دومپریدون آنتاگونیست گیرنده D2دوپامین است در داخل دستگاه گوارش ,فعال شدن گیرنده های دوپامین ,تحریک کولینرژیک عضله صاف را مهار میکند.محققین معتقدند که مهار این اثر ,مکانیسم پروکنیتیک اصلی عملکرد این ذارو است این دارو دامنه حرکات دودی مری فشار اسفنکتر تحتانی مری وتخلیه معده را افزایش می دهد اما بر حرکات روده باریک یا کولون اثر ندارد . این دارو گیرنده های دوپامینی D2را درناحیه راه اندازی کمورسپتور بصل النخاع رانیز مسدود می کند که موجب عملکرد قوی ضد تهوع وضد استفراغ می گردد.این دارو جهت درمان GERDعلامت دار به کار می رود. این دارو با داروهای ضد ترشح جهت درمان رگورژیتاسیون یا سوزش سر دل به کار برده می شود.دمپریدون به طور گسترده جهت درمان بیماران مبتلا به تاخیر تخلیه معده ناشی از جراحی (واگوتومی یا انترکتومی)وگاسترو پارزی دیابتی به کار برده می شود دومپریدون به علت اثر ضد استفراغ قوی خود جهت جلوگیری ودرمان استفراغ به کار می رود. دومپریدون فوق العاده خوب تحمل می شود از آنجائی که این داروبه میزان قابل توجهی از سد خونی مغزی عبور نمی کند عوازض عصبی –روانی وخارج هرمی نادر هستند.شایعترین عارضه جانبی دومپریدون اسهال سردرد,خشکی دهان , کاهش میل جنسی ,گالاکتوره ,ژنیکوماستی واختلالات قاعدگی است درصورت مصرف با داروهای آنتی اریتمیک مانند آمیودارون دیسوپیرامید سوتالول کینیدین باعث طولانی شدن QTمی شود با آنتی بیوتیکها ی ,اریترومایسین ,ازیترومایسین ,کلاریترومایسین ,لوفلوکساسین وضد قارچ کتوکونازول وآنتی دپرسانت های مانند سیتالوپرام وپیموزاید وهالوپریدول وهمچنین با سیزاپراید وداروهای دیلتیازیم ووراپامیل تداخل دارد.

پیوگلیتازون یک داروی پائین آورنده قند خون با ساختمان تیازولیدین دیون (thiazolidinedione) است که برای اعمال اثرات خود به وجود انسولین نیاز دارد. این دارو در محیط باعث کاهش مقاومت به انسولین می شود. برون ده گلوکز کبدرا کاهش می دهد. این دارو یک آگونیست پر قدرت واختصاصی pparyγ (peroxisome proliferator activated receptor gamma)می باشد.فعال شدن گیرنده های هسته ایppryγ منجر به فعال شدن نسخه برداری از ژن هائی می شود که در کنترل متابولیسم گلوکز ولیپید نقش دارند. درمدلهای حیوانی دیابت ,این دارو هیپر گلیسمی وهیپر تری گلیسریدمی که شاخصهای مقاومت به انسولین در دیابت نوع دوم هستند را کاهش می دهد .تغییرات متابولیکی القائ شده توسط این دارو میزان پاسخ دهی را در بافتهای وابسته به انسولین افزایش می دهد . برخلاف دسته سولفونیل اوره این دارو تاثیری در ترشح انسولین ندارد. قبل از تجویز این دارو بررسی های لازم در مورد قلب وکبد ومثانه انجام شود.

دارو باعث مهار اتصال آنژيوتانسين ii به رسپتورهاي عضلات صاف عروق و غده آدرنال و در نتيجه مهار اثر سيستم رنين - آنژيوتانسين روي فشار خون مي‌شود. جذب: فراهمي زيستي دارو در حدود 15 درصد مي‌باشد. پخش: دارو 95 درصد به پروتئين‌هاي سرم بخصوص آلبومين باند مي‌شود. متابوليسم: تنها 20 درصد دارو متابوليزه شده و آنزيم مسئول آن شناسائي نشده است. دفع: 83 درصد دارو از مدفوع و حدود 13 آن از ادرار دفع مي‌شود نيمه عمر حذف دارو شش ساعت مي‌باشد.

اثر خواب آور: ساختمان شيميايي زولپيدم شباهتي به بنزوديازپينها، باربيتوراتها، و يا ساير داوهاي خواب آور ندارد. با اين حال با رسپتور gaba يا كمپلكس رسپتورهاي گاما اتصال مي‌يابد و برخي خواص فارماکولوژيک بنزوديازپين‌ها را داراست. اين دارو هيچگونه خاصيت شل کنندگي يا ضد تشنج ندارد. جذب: جذب از دستگاه گوارش و سريع بوده و غذا جذب آن را به تأخير مي‌اندازد. پخش: 92.5 % اتصال به پروتئين دارد. متابوليسم: در کبد به متابوليت‌هاي بي اثر متابوليزه مي‌شود. دفع: دفع دارو عمدتاً ادراري است. نيمه عمر حذف حدود 2.5 ساعت مي‌باشد.