مترونیدازول یک داروی نیتروایمیدازول ضد تک یاخته است وداروی انتخابی برای درمان آمیبیاز خارج روده ای است این دارو تروفوزوئیت ها ( ولی نه کیست ها) E Histolitica را نابود می کندتاثیر آن بر انگلهای روده ای قابل اعتماد نبوده ولذا برای اطمینان از حذف عفونت باید باید به همراه یک آمیب کش روده ای به کار رود.مترونیدازول طور موثر موجب ریشه کنی عفونت ها در بافت های روده ای وخارج روده ای می گردد.. فعالیت ضد باکتریائی قوی علیه بی هوازی ها -از جمله کلستریدیوم و باکتروئید نیز دارد. وداروی انتخابی برای درمان ژیاردیا وتریکومونااست. مترونیدازول به صورت انتخابی توسط باکتری های بی هوازی وبرخی تک یاخته های حساس برداشت می شود. وبه دنبال برداشت توسط باکتری های بی هوازی، در اثر واکنش با فرودوکسین احیائ شده، به صورت غیر آنزیمی احیائ می شود. محصول این فرایند احیا تشکیل مواد سمی برای سلول بی هوازی بوده وامکان تجمع انتخابی آنها در باکتری های بی هوازی فراهم می شود. ورود متابولیت های مترونیدازول به داخل ملکول DNA،باعث ناپایداری آنها می شود . این اثر تنها زمانی رخ می دهد که مترونیدازول به صورت نسبی احیا شده باشد واز آنجائی که فرایند احیای مترونیدازول معمولاً تنها در سلول های بی هوازی اتفاق می افتد، تاثیر نسبتاً ناچیزی بر روی سلول های انسان یا بکتری های هوازی دارد. مترونیدازول پس از تجویز خوراکی به خوبی جذب می شود،به طور گسترده به وسیله انتشار ساده به تمامی بافت ها نفوذ و توزیع می شودحد اکثر غلظت سرمی در عرض 1-3 ساعت حاصل می شود.اتصال پروتئینی اندک بوده (بین 10-20درصد) .وپس از یک دوز 250 میلیگرم خوراکی به میزان سرمی 4-6نانوگرم در میلی لیتر میرسد.نیمه عمر داروی تغییر نیافته 5/7 ساعت است. . مترونیدازول در کبد متابولیزه می شودومتابولیت های آن عمدتاً از طریق ادرار دفع می شود.کلیرانس پلاسمائی مترونیدازول در بیماران مبتلا به اختلال کار کبدی کاهش می یابد. ودر صورت عدم کفایت کبدی ، ممکن است تجمع یابد.دوز داروباید در نارسائی کلیوی وکبدی شدید تعدیل شود. در بیماران این دارو به خوبی در مایع مغزی-نخائی ومغز نفوذ می کند.وبه میزانی مشابه غلظت سرمی می رسد. موارد ومقدار مصرف: مترونیدازول برای درمان عفونت های بی هوازی یا مختلط درون شکمی ( در ترکیب با سایر داروهای موثر بر ارگانیسم های هوازی )، واژینیت (تریکوموناها، واژینوزباکتریائی) عفونت ناشی از کلستریدیوم دیفیسیل وآبسه مغزی به کار می رود.دوز معمول 500 میلیگرم سه بار در روز به صورت خوراکی یا وریدی است (mg/kg/d30). واژینیت ممکن است به تک دوز 2 گرکی پاسخ دهد .عفونت خفیف تا متوسط وشدید روده ای دوز750 میلیگرم سه بار در روز برای 10 روز . جهت آبسه کبدی آمبوما وسایر بیماریهای خارج روده ای دوز 750 میلیگرم سه بار در روزبرای 10 روز است . دوز مورد نیاز برای ژیاردیا بسیار کمتر از آمیبیاز بوده ولذا بهتر تحمل می شود کارائی آن پس از یک دوره درمانی، در حدود 90% است.مترونیدازول درمان انتخابی جهت تریکومونا است تک دوز 2 گرمی آن موثر است. ارگانیسم های مقاوم به درمان ممکن است باعث شکست درمان شوند. عوارض جانبی: عوارض جانبی عبارتند از: تهوع،سردرد،خشکی دهان یا احساس طعم فلزی شایع هستند.عوارض جانبی ناشایع عبارتند از استفراغ اسهال،استئوماتیت، ودر صورت مصرف طولانی مدت نوروپاتی محیطی ، بی خوابی ضعف سرگیجه، برفک دهان، بثورات جلدی، سوزش ادرار ، ادرار تیره، گز گز انتهاهاونوتروپنی ، مصزف دارو با غذا موجب کاهش عوارض گوارشی می گردد . پانکراتیت وعوارض شدید CNS(اتاکسی ،انسفالوپاتی، تشنج )نادر هستند در بیماران دچار بیماری دستگاه عصبی مرکزی ،باید دارو رابا احتیاط تجوی نمود. مترونیدازول یک اثر شبه دی سولفیرام دارد وباید بیماران را راهنمائی کرد که از مصرف الکل پرهیز کنند. گزارش شده است که مترونیدازول موجب تشدید اثر ضدانعقادی های کومادینی می گردد. فنوباربیتال و فنی توئین ممکن است موجب تسریع در حذف دارو شوند در حالیکه سایمتیدین ممکن است کلیرانس پلاسمائی را کاهش دهد.تجویز همزمان با داروی با Aprenavirریسک واکنشهای شبه دی سولفیرام را افزایش می دهد. مصرف در بارداری وشیردهی: مترونیدازول اگر چه در برخی حیوانات تراتوژن است.داده های مربوط به تراتوژن بودن مترونیدازول متناقض هستند لذا بهتر است تجویز مترونیدازول در زنان باردار وشیر ده پرهیز شود . هرچند ارتباط ناهنجاری های جنینی با مصرف مترونیدازول در انسان به اثبات نرسیده است.

Acetaminophen 300 mg Codein phosphate 20 mg مکانیسم اثر دقیق هنوز شناخته شده نیست . استامینوفن ممکن است باعث مهار سنتز پروستاگندین ها در cns شود و به صورت محیطی باعث مهار تولید ايمپلاس درد شود . با تاثير مستقيم بر روي مركز تنظيم دماي هپوتالاموس اثر تب بري خود را ايجاد مي كند با تاثير مركزي مستقيم برروي مدولا سرفه را مهار مي كند و ممكن است تضعيف جنراليزه در cns ايجاد كند . تاثير ضد التهابي و ضد پلاكتي مشخصي ندارد . دارو پروتئین باندینگ ضعیفی است . کدئین از طریق کبدی متابولیزه می شود و حدود 10 % دوز ، دمتیله شده و به مرفین تبدیل می شود . % 95-90 استامینوفن در کبد متابولیزه می شود . نیمه عمر استامینوفن حدود 1 الی 4 ساعت و کدئین 5/2-4 ساعت می باشد .

لودوپا پیشرفت پارکینسونیسم را متوقف می کند.دوپامین از سد خونی –مغزی نمی تواند عبور کند. واگر داخل خون محیطی تزریق شود اثر درمانی روی پارکینسون نخواهد داشت. لودوپا پیش ساز متابولیک بلاواسطه دوپامین است که میتواند به مغز نفوذ می کند. ودر آنجا دکربوکسیله شده وبه دوپامین تبدیل می شود.اثرات مفید این دارو ظاهراً بستگی دارد به تحریک گیرنده هایD1وD2 می باشد.لودوپا خیلی سریع از روده کوچک جذب می شود اما جذب آن وابسته به سرعت تخلیه معده وPHمحتویات آن می باشد. غذا ورود لودوپا به پلاسما را به تاخیر می اندازد.علاوه بر این برخی اسید های امینه ناشی از هضم غذا می توانند با دارو در جذب از روده وهمچنین برای انتقال از خون به مغز رقابت کنند. غلظت پلاسمائی آن معمولاً بین 1 تا 2 ساعت پس از مصرف خوراکی به حداکثر می رسد. ونیمه عمر پلاسمائی آن معمولاً بین 1 تا3 ساعت است . اگر چه به طور قابل ملاحظه ای بین اشخاص متفاوت است حدود دو سوم دوز خوراکی به صورت متابولیت های آن در عرض 8 ساعت در ادرار ظاهر می شود. زمانی که لودوپا به تنهائی مصرف شود باید مقادیر زیادی تجویز شود چون در خارج مغز متابولیزه می شود با این حال وقتی لودوپا در ترکیب با یک مهار کننده دوپادکربوکسیلاز(کاربی دوپا) داده می شود که قادر به نفوذ به سد خونی-مغزی نیست متابولیسم محیطی لودوپا کاهش یافته وسطوح پلاسمائوی آن آن افزایش می یابد. ودوپای بیشتری برای ورود به مغز فراهم می شود. تجویز توام یک مهار کننده دوپا دکربوکسیلاز محیطی مثل کاربی دوپا ممکن است نیاز روزانه به لودوپا را حدود 75 درصد کاهش دهد.بهترین نتایج در چند سال اول درمان به دست می آید.این امر احتمالاً به دلیل ضرورت کاهش دوز روزانه لودوپا با گذشت زمان است که برای اجتناب از عوارض جانبی می باشد که با دوز های قبلی قابل تحمل بوده اند. تعدادی از بیماران نیز دجار کاهش پاسخ به لودوپا می شوند که شاید به علت ناپدید شدن پایانه های عصبی دوپامینرژیک نیگرو استریاتال یا بعضی فرایندهای پاتولوژیک باشدکه مستقیماً گیرنده های دوپامینی استریاتال را در گیر میکنند.به این دلایل ، فواید درمان لودوپا صرفنظر از پاسخ درمانی اولیه ، پس از حدود 3 الی 4سال از شروع درمان رو به کاهش می گذارد اگر چه درمان با لودوپا پیشرفت پارکینسونیسم را متوقف نمی کند ، شروع زودتر درمان با لودوپا میزان مرگ ومیر ناشی از ای بیماری را کاهش می دهد.وبهترین زمان برای شروع درمان با لودوپا باید بر اساس خصوصیات افراد مشخص شود. درمان ترکیبی با یک دز کم مثلا، کاربی دوپا 25 میلیگرم لودوپا 100 میلیگرم سه بار در روز شروع شده وبه تدریج افزایش می یابد باید 30 تا 60 دقیقه قبل از غذا مصرف شود. بیشتر بیماران در نهایت به کاربی دوپا 25 میلی گرم ، لودوپا 250 میلی گرم سه یا چهار بار در روز نیاز خواهند داشت شاید بهتر باشد درمان با این دارو را در یک سطح پائین (مثلاًکاربی دوپا-لودوپا 100/25، سه بار در روز)نگه داشت لودوپا میتواند همه تظاهرات بالینی پارکینسونیسم را اصلاح کند. خصوصاً در برطرف کردن کندی حرکات وناتوانی های ناشی از آن موثر است . عوارض جانبی: بی اشتهائی ، تهوع ، استفراغ که این عوارض را میتوان به وسیله تقسیم دارو در دوز های متعدد مصرف دارو کاهش داد. البته همراهی کاربی دوپا با لودوپا این عوارض را کاهش می دهد. آریتمی های قلبی در افرادی که لودوپا گرفته اند ،شامل افزایش ضربان قلب ، اکستراسیستول های بطنی که این اثرات به افزایش تولید کاتکول امین محیطی نسبت داده شده است این چنین اریتمی هائی کم است وکاهش فشار خون وضعیتی شایع بوده و اغلب بدون علامت است.وبا ادامه درمان بهبود می یابد. طیف وسیعی از اختلالات رفتاری گزارش شده ازجمله افسردگی ، اضطراب، بیقراری ، بی خوبی، خواب آلودگی، اغتشاش ذهن، هذیان، توهمات وکابوس ها ، سرخوشی وتغییرات دیگر در خلق یا شخصیت .دیس کنزی که در حداکثر 85% بیمارانی که بیش از ده سال لودوپا می گیرند اتفاق می افتد.که شکل وطبیعت دیس کنزی ناشی از لودوپا در بیماران مختلف متفاوت است. میدریاز ممکن است ایجادشود ودر بعضی بیماران زمینه ساز یک حمله حاد گلوکم باشد. بعضی اثرات نامطلوب گزارش شده دیگر اما نادر عبارتند از دیسکرازی های خونی متعدد، یک تست کومبس مثبت با شواهدی از همولیز ، گر گرفتگی، تشدید یا ظهور نقرص، اختلالات بویائی یا چشائی ، تغییر رنگ قهوه ای بزاق وادار وترشحات مهبلی، پریاپیسم ، افزایش خفیف ومعمولا، زودگذر BUNالکالن فسفاتاز وبیلی روبین . تداخلات داروئی: لودوپا نباید در افرادی که مهار کننده منو امین اکسیداز را دریافت می کنند یا در عرض دوهفته پس از قطع MAOIداده شود. زیرا این ترکیب میتواند منجر به حمله حاد فشارخون شود. موارد منع مصرف: لودوپا به بیماران سایکوتیک نباید داده شود.زیرا ممکن است اختلالات ذهنی را تشدید کند. همچنین تجویز آن در بیماران دچار گلوکوم با زاویه بسته مجاز نیست. در بیماران قلبی بهتر ست تجویز لودوپا به همراه کاربی دوپا باشداما حتی در این صورت نیز یک احتمال خطر خفیف اختلال ریتم قلب وجود دارد.بیماران مبتلا با زخم پپتیک فعال باید به دقت تحت کنترل باشند.مصرف آن در بیمارانی سابقه ملانوم با ضایعات پوستی تشخیص داده نشده مشکوک دارند باید با احتیاط باشد .

این دارو یک مهارکننده ی DPP-4 می باشد که با افزایش سطح انکرتین در خون که مسئول تنظیم آزادسازی انسولین در خون می باشد،بصورت غیر مستقیم منجر به افزایش انسولین خون و در نتیجه کاهش قندخون خصوصاً پس از غذا می شود.از مزایای دیگر این دارو کمک به کاهش ساخت قندهای ساده توسط کبد می باشد. مطالعات نشان می دهد که در بیماران مصرف کننده ی انسولین، با اضافه کردن این دارو به رژیم درمانی،می توان دوز انسولین را کاهش داد. این دارو با غذا تداخلی ندارد و میتوانید آن را قبل یا بعد از غذا مصرف نمایید.

Acetaminophen / Caffeine / Ibuprofen Acetaminophen 325 mg Caffeine 40 mg Ibuprofen 200 mg

پنتوپرازول از ترکیبات استخلاف شده بنز ایمیدازول است که از نظر ساختمانی شبیه آنتاگونیستهای H2است اما مکانیسم عمل کاملاً متفاوتی دارد پنتوپرازول به صورت خوراکی (قرص- کپسول) ، سوسپانسیون وتزریق وریدی موجود است و جهت درمان بیماری ریفلاکس معده به مری (GERD)زخمهای پپتیک زخمهای ناشی از هلیکوباکتر پیلوری وNSAIDپیشگیری از خونریزی مجدد زخمهای پپتیک، سوئ هاضمه بدون زخم پیشگیری از خونریزی مخاطی بر اثر استرس ،گاسترینوما وسایر ترشحات پیش از حداسید.پنتوپرازول به صورت پیش دارو غیرفعال تجویز می شود وجهت حفاظت از از پیش داروی حساس به اسید از تخریب سریع در لومن معده این داروبه صورت قرص های با پوشش روده ای مقاوم به اسیدورهایش تاخیری تهیه شده در اطفال یا بیماران مبتلا به دیسفاژی یا داری لوله تغذیه روده ای، کپسول ها را میتوان باز ومیکروگرانول ها را در آب سیب یا پرتقال یا غذای نرم حل کرد پوشش روده ای پس از گذشتن از معده به داخل لومن قلیائی روده حل می شود وپیش دارو جذب می شود پنتوپرازول باز ضعیف لیپوفیل است وبعد از جذب در روده به آسانی از خلال غشاهای لیپیدی به بخشهای اسیدی (نظیر کانالیکول های سلول جداری ) انتشار می یابد.و H+/K+/ATPase آنزیم را به طور برگشت ناپذیر غیر فعال می سازد.فراهمی زیستی آن با غذا تقریباً50%کاهش می یابد. بنا براین دارو باید با معده خالی تجویز شود در حالت ناشتا 10 درصد از پمپهای پروتون به طور فعال اسید ترشح می کنند ومستعد مهار هستند پنتوپرازول باید تقریباً یکساعت قبل از غذا (معمولاً صبحانه) تجویز شود.به نحوی که حداکثر غاظت سرمی باحد اکثر فعالیت ترشحی پمپ پروتون همزمان گردد.وبرخلاف آنتاگونیستهای H2پنتوپرازول هم ترشح هنگام ناشتا وهم تحریک شده با غذا را مهار می کند این دارونیمه عمرسرمی کوتاهی در حدود 5/1ساعت دارد.با این حال طول مدت مهار اسید به علت غیر فعال شدن برگشت ناپذیر پمپ پروتون تا 24 ساعت است. حداقل 18 ساعت زمان جهت سنتز ملکولهای پمپK+/H+/ATPase[ لازم است از آنجا که تمام پمپهای پروتون با دز اول داروغیر فعال نمی شوند 3-4 دز روزانه از دارو جهت رسیدن به پتانسیل کامل اسید لازم است به طور مشابه پس از قطع دارو 3-4 روز طول می کشد تا ترشح کامل اسید باز گردد. این دارو متحمل متابولیسم سریع عبور اول وسیستمیک کبدی می شود ودارای کلیرانس کلیوی قابل اغماضی است.کاهش دوز در بیماران مبتلا به نارسائی کلیه وبیماری کبدی خفیف تا متوسط لازم نیست. به طور کلی مهار کننده های پمپ پروتون از جمله پنتوپرازول فوق العاده بی خطر هستند. اسهال وسردرد ودرد شکمی در 1 تا 5 درصد از بیماران گزارش شده است وکاهش مختصری در جذب خوراکی سیانوکوبالامین روی می دهد که با درمان دراز مدت به طور بالقوه موجب سطوح زیر حد طبیعی B12می شود بیمارانی که به مهار کننده های پمپ پروتون برای دراز مدت نیاز دارند باید از نظر تراکم استخوانی پایش شوند (به ویژه افرادی که عوامل خطر ساز استئوپروزدارند)مواردی از هیپو منیریمی گزارش شده است. وبی خطر بودن آنها در طی حاملگی به اثبات نرسیده است پنتو پرازول جذب داروهائی مانند کتوکونازول ،دیگوکسین،ایتراکونازول وآتازاناویر را تغییر میدهد. تداخلات داروئی به علت نیمه عمر کوتاه آن نادر است دربیمارانی که کلوپیدگرول استفاده می کنند بهتر است از پنتو پرازول یا رابپرازول استفاده کرد.

اسید فولیک که به نام‌های فولات یا ویتامین B۹ نیز خوانده می‌شود، در کشاورزی کاربردی مهم دارد، همچنین برای بسیاری از اعمال بدن از جمله سلامتی سیستم عصبی، خون و یاخته‌ها حیاتی و اساسی است. این ویتامین بدن را در مقابل بیماری‌های قلبی، نقصهای مادر زادی، پوکی استخوان و سرطان‌های مشخصی حفظ می‌کند. در فراورده‌های غذایی (برای مثال جوشیده یا حرارت داده شده) اسید فولیک از بین می‌رود. نگه داشتن غذا در حرارت اتاق به مدت طولانی نیز می‌تواند محتوای اسید فولیک آن را از بین ببرد.