کلسیم ( به صورت کربنات) : 333 میلی گرم منیزیم (به صورت اکساید) : 133 میلی گرم زینک ( به صورت گلوکونات) 5 میلی گرم ویتامین د3 : 240 واحد بین المللی قرص کلسیم، منیزیم، زینک و ویتامین نیچر مید برای استحکام و سلامت ساختار اسکلتی بدن، پیشگیری و درمان پوکی استخوان و افزایش تراکم توده استخوانی لازم و ضروری است. این قرص برای افرادی‎که از طریق رژیم غذایی کلسیم، زینک، منیزیم کافی دریافت نمی‎کنند و یا کسانی که در معرض کافی تابش نور خورشید نیستند، بسیار مفید خواهد بود و از بدن در مقابل بیماری‎های قلبی، پوکی استخوان و برخی دیگر از بیماری‎ها محافظت می‎نماید.

فبوریکس ® (فبوکسوستات) نخستین مهار کننده غیر پورینی گزانتین اکسیداز است که FDAآن را در سال 2009 میلادی پذیرفته است. فبوریکس ® مهار کننده قوی انتخابی گزانتین اکسیداز است در نتیجه تولید گزانتین واسید اوریک را کاهش می دهد بدون اینکه آنزیم های دیگر دخیل در متابولیسم پورین یا پیریمیدین را مهار کند. در مطالعات بالینی فبوکسوستات با دوز روزانه 80 تا 120 میلیگرم بیشتر ازدوزاستاندارد روزانه 300 میلیگرم آلوپورینول در کاهش سطح اورات سرم موثر است و این کاهنده اورات صرفنظر از علت (تولید بیش از حد یا دفع ناکافی) ملاحظه می شود. فبوریکس ® در پی تجویز خوراکی به میزان 80% جذب می شود. حداکثر غلظت در عرض یک ساعت حاصل می شود ونیمه عمر آن 5-8ساعت است. مصرف یکبار در روز موثر است. این دارو بطور گسترده در کبد متابولیزه می شود. همه دارو ومتابولیت های غیر فعال آن در ادرار ظاهر می شوند هر چند کمتر از 5% به شکل داروی بدون تغییر مشاهده می گردد. فبوریکس® با دوز 40-80 میلیگرم برای درمان هیپر اوریسمی مزمن در مبتلایان به نقرس به کار می رود اگر چه به نظر می رسد که این دارو در کاهش اورات موثرتر از آلوپورینول است اما دوز آلوپورینول محدود به mg/d 300 بوده است ودوز واقعی مورد استفاده در مطالعات بالینی را نشان نداده است به همین دلیل دوز معادل آلوپورینول با فبوریکس® (فبوکسوستات)نامعلوم است. درمان پیشگیرانه با کلشی سین یا داروهای NSAIDدر آغاز درمان با فبوریکس ® جهت اجتناب از عود نقرس لازم است. شایع ترین عوارض جانبی عبارتند از اختلالات عملکرد کبدی ,اسهال,سردرد وتهوع است. به نظر می رسد که این دارو در آن گروه از بیمارانی که سابقه عدم تحمل به آلوپورینول را دارند به خوبی تحمل می شود. به نظر نمی آید ریسک حوادث قلبی عروقی را افزایش دهد. دوز پیشنهادی فبوریکس ® برای شروع درمان 40 میلیگرم در روز است. به علت نگرانی در مورد حوادث قلبی عروقی در فازهای ابتدائی، سه مطالعه FDAتنها دوز 40و80 میلیگرم را تأیید نموده است. در بیماران مبتلا به اختلال کلیوی نیاز به تنظیم دوز نیست زیرا این دارو توسط کبد به فرم متابولیت غیر فعال متابولیزه می گردد.

سیکلو اکسیژناز که آنزیم تبدیل کننده اسید اراشیدونیک به پیش سازهای اندو پراکسیدی پروستاگلاندین است حداقل دارای دو ایزوفرم به نام Cox1وCox2 می باشد. Cox1در سلول های غیر التهابی وCox2در لنفوسیت ها , لنفوسیت های فعال وسایر سلول های التهابی موجود است آسپرین هر دوایزو فرم سیکلواکسیژناز را مهار می کند. در نتیجه سنتز پروستاگلاندین ها وترومبوکسان کاهش می یابد. پروستاگلاندین لازم برای عمل طبیعی سلول (مثل محافظت سلولی درمعده) وهمچنین پروستاگلاندین های در گیر در التهاب را کاهش می دهد آسپرین سیکلو اکسیژناز را بطور غیر قابل برگشت مهار می کند.این اثر سبب می شود که عمل ضد پلاکتی آن طولانی باشد.آسپرین 3 محدوده درمانی دارد:محدوده پائین (کمتر از 300میلی گرم در روز)در کاهش تجمع پلاکتی موثر است (300 میلی گرم تا 2400 میلی گرم در روز)اثر ضد تب وضد درد ودز های بالا(2400میلی گرم تا 4000 میلی گرم در روز) برای اثرات ضد التهابی به کار می رود .اسپرین به سادگی جذب ودر بافت ها وخون به استات وسالیسیلیک اسید هیدرولیز می شود شایع ترین عارضه جانبی آسپرین در دوزضد التهابی ناراحتی معده وعوارض کلیوی چون نارسائی حاد نفریت بینابینی است.کودکان مبتلا به عفونت های ویروسی در صورت مصرف آسپرین در معرض خطر بیشتر ابتلا به سنرم ری می شوند.

Folic acid (Vitamin B9) 500 mcg Iodine 150 mcg Cholecalciferol (Vitamin D3) 800 IU

ویتامین ب6 یک کوانزیم در متابولیسم پروتئین ها,کربوهیدراتها وچربی عمل می کند ودر دکربوکسیله کردن اسید های آمینه در روندمتابولیسم پروتئین ها شرکت می کند. وهمچنین ویتامین ب6 به روند تبدیل تریپتوفان به سروتونین کمک می کند . ویتامین ب6 مسئول شکسته شدن گلیکوژن به گلوکز-1-فسفات در متابولیسم کربو هیدرات ها است ذخیره تام بدن بزرگسالان حدود 16-27 میلی گرم پیریدوکسین است . نیاز به پیریدوکسین با افزایش مقدار پروتئین در برنامه غذائی افزایش می یابد. جذب :پیریدوکسین وجانشین های آن از دستگاه گوارش به راحتی جذب می شوند جذب گوارشی ممکن است در بیماران مبتلا به سندرم های اختلال جذب یا به دنبال برداشت معده کاهش یابد غلظت طبیعی پیریدوکسین در سرم 30-80نانوگرم در لیتر است. ویتامین ب6 عمدتاً در کبد ذخیره می شود این ویتامین به شکل پیریدوکسال وپیریدوکسال فسفات در خون یافت می شود که به میزان زیادی به پروتئین پیوند می یابند. این ویتامین از جفت عبور می کند غلظت پلاسمائی این ویتامین در جنین 5 برابر غلظت پلاسمائی مادر است ودرشیر مادر بعد از مصرف 2.5-5 mg-day پیریدوکسین تقریباً240 نانوگرم در لیتر است. متابولیسم : پیریدوکسین در کبد به 4-پیریدوکسیک اسید تجزیه می شود. دفع: در گلبول های قرمز پیریدوکسین به پیرو کسال فسفات وپیریدوکسامین وپیریدوکسامین فسفات تبدیل می شود.برای این تبدیل وجود ریبوفلاوین ضروری است. پیریدوکسین نتایج ازمون اسپات(spot) را با استفاده از روش ارلیش (Erlich) تغییر می دهد وموجب بروز واکنش کاذب مثبت می شود . عوارض جانبی: اعصاب مرکزی: پاراستزی , سردردوخواب آلودگی تداخلات داروئی: پیریدوکسین اثر درمانی لودوپا را از طریق تسریع متابولیسم محیطی خنثی می سازد. مصرف همزمان با فنوباربیتال یا فنی توئین ممکن است غلظت سرمی این داروهای ضد تشنج را تا 50 درصد کاهش دهد. داروهای ایزونیازید ,سیکلوسپورین,پنی سیلامین وهیدرالازین وداروهای جلوگیری از بارداری ممکن است میزان نیاز به پیریدوکسین را افزایش دهند.