پیوگلیتازون یک داروی پائین آورنده قند خون با ساختمان تیازولیدین دیون (thiazolidinedione) است که برای اعمال اثرات خود به وجود انسولین نیاز دارد. این دارو در محیط باعث کاهش مقاومت به انسولین می شود. برون ده گلوکز کبدرا کاهش می دهد. این دارو یک آگونیست پر قدرت واختصاصی pparyγ (peroxisome proliferator activated receptor gamma)می باشد.فعال شدن گیرنده های هسته ایppryγ منجر به فعال شدن نسخه برداری از ژن هائی می شود که در کنترل متابولیسم گلوکز ولیپید نقش دارند. درمدلهای حیوانی دیابت ,این دارو هیپر گلیسمی وهیپر تری گلیسریدمی که شاخصهای مقاومت به انسولین در دیابت نوع دوم هستند را کاهش می دهد .تغییرات متابولیکی القائ شده توسط این دارو میزان پاسخ دهی را در بافتهای وابسته به انسولین افزایش می دهد . برخلاف دسته سولفونیل اوره این دارو تاثیری در ترشح انسولین ندارد. قبل از تجویز این دارو بررسی های لازم در مورد قلب وکبد ومثانه انجام شود.

بیوتین ویتامینی است که به مقدار کم در بسیاری از غذاها وجود دارد. نام های دیگر آن، کوآنزیم R، ویتامین B7، ویتامین H و فاکتور W می‌باشد. بیوتین (ویتامین H): از گروه ویتامین های ب کمپلکس می باشد که با متابولیزه کردن سریع چربی ها و پروتئین ها در بدن به تولید انرژی لازم برای فعالیت های روزمره و سیستم عصبی کمک می نماید. بیوتین در گروه ویتامین های محلول در آب قرار دارد و بدن انسان قادر به ذخیره سازی آن نمی باشد. بیوتین از ترکیبات اصلی آنزیم هایی است که در شکسته شدن و جذب پروتئین ها، چربی ها و سایر مواد غذایی در بدن نقش اساسی دارند. یکی از عوامل اصلی ریزش مو کمبود بیوتین است، به همین دلیل مصرف روزانه بیوتین برای نگه داشتن میزان بیوتین بدن در سطح کافی توصیه می شود.

گاباپنتین (Gabapentin) یک اسید آمینه آنالوگ GABA است که علیه حملات تشنجی ناقص وتونیک عمومی موثر می باشد. موثر بودن این دارو در انواع دیگر حملات تشنجی نشان داده نشده است. گابا پنتین در درمان دردهای نوروپاتیک موثر بوده است این دارو در اصل به عنوان ضد اسپاسم طراحی شد. اما آشکار شد که به عنوان ضد صرع موثرتر است. گاباپنتن علی رغم ارتباط تنگاتنگ ساختمانی با گابا به نظر می رسد که بر گیرنده های گابا عمل نمی کند با این حال ممکن است تغییراتی در رها سازی غیر سیناپسی یا سیناپسی گابا ایجاد کند. افزایش غلظت گابا در مغز انسان در بیماران مصرف کننده گاباپنتن مشاهده شده است . وکاهش آزاد سازی گلوتامات موجب اثر ضد صرعی آن می شود. این دارو متابولیزه نمی شود وآنزیم های کبدی را القا نمی کند. جذب غیر خطی و –در دزهای خیلی زیاد – وابسته به دوز است اما کینتیک حذف، خطی می باشد. فراهمی زیستی 50% که با افزایش دوز کاهش می یابد این دارو به پروتئین های پلاسما متصل نمی شود . متابولیت ندارد.حذف دارو با مکانیسم های کلیوی انجام می گیرد ، دارو بدون تغییر دفع می شود ، نیمه عمر کوتاه ودر محدوده 5تا 8 ساعت است این دارو نوعاً دو یا سه بار در روز تجویز می شود. تداخلات این دارو با داروهای دیگر ناچیز است.از مصرف همزمان با آنتی اسیدها خوددارشود وحداقل 2ساعت بین مصرف با آنتی اسید فاصله زمانی باشد.

روزاواستاتین آنالوگ ساختمانی HMG-COAاست بیشترین تاثیر این دارو در کاهش LDLاست سایر آثار شامل کاهش استرس اکسیداتیو والتهاب عروقی با افزایش ثبات ضایعات آترواسکلروتیک می باشد و درحال حاضر آغاز درمان با یک مهارکننده ردوکتاز بلافاصله پس از انفارکتوس میوکارد وصرف نظر از سطح لیپید ها به یک روش استاندارد تبدیل شده است.روزاواستاتین به هنگام مصرف فعال می باشد. جذب دوز مصرفی آن بین 75-45% می باشد. وبرداشت عبور اول (first pass extraction)بالائی در کبد دارد. بیشتر داروی جذب شده در صفرا ترشح می شود.ول 20-5% آن از طریق ادرار دفع می گرددو88% آن به پروتئین های پلاسما از جمله آلبومین متصل می گردد. نیمه عمر این دارو 19 ساعت است .اولین مرحله ساخت استرول به عهده HMG-COAردوکتاز می باشد. مهارکننده های ردوکتاز به وضوح باعث افزایش گیرنده های با تمایل بالا به LDLوافزایش برداشت پیش سازهای LDL ((بقایای VLDL) توسط کبد، باعث کاهش LDLکل پلاسما می شوند. به علت اینکه قسمت زیادی از دارو هنگام اولین عبور کبدی به وسیله کبد برداشت می شود ،بیشترین تاثیر آن روی کبد است . همچنین طی درمان با این دارو کاهش در تری گلیسرید های پلاسما وافزایش در میزان کلسترول HDLروی می دهد.دربیمارانی که سطح LDL بالا دارند به تنهائی یا همراه با رزین ها (ezetimibe) یا نیاسین موثر می باشد.اگر دارو به همراه غذا مصرف شود جذب آن افزایش می یابد.روزاواستاتین که داروی بسیار موثر ی جهت هیپر کلسترومی شدید است با دوز mg40-5در روز تجویز می گردد . در بعضی بیماران افزایش فعالیت آمینوترانسفرازهای سرم (تا سه برابر غلظت طبیعی) دیده می شود. این افزایش اغلب متناوب بوده وهمراه با دیگر شواهد سمیت کبدی نمی باشد. در صورتی که غلظت آمینوترانسفرازها به طور مکرر اندازه گیری شده وثابت باشد وبیمار فاقد علامت باشد می توانیم درمان را ادامه دهیم. در بیماران مبتلا به سمیت کبدی کاهش شدید LDLناخوشی وبی اشتهائی مشاهده می گردد. در این گروه از بیملران دارو بلافاصله قطع می گردد.سطح آمینو ترانسفرازهادر ابتدای درمان بعد از 1تا2ماه وسپس در (درصورت ثابت بودن)هر 6 تا 12ماه یکبار اندازه گیری شود.غلظت قند ناشتا می تواند mg/dl7-5افزایش یابد.در بیماران با مشکلات کبدی وآسیائی ها وافراد مسن دارو با احتیاط مصرف شود.یک افزایش جزئی اما مهم در بروز دیابت نوع 2 دیده می شود بیشتر این بیماران پیش از مصرف استاتین ها سابقه پره دیابت داشته اند در زمان مصرف استاتین ها افزایش خفیف فعالیت کراتین کیناز در پلاسما مشاهده می گردد. واین افزایش معمولاً با فعالیت سنگین بروز می کند.به ندرت بیماران تحت درمان با مهارکننده های ردوکتاز افزایش واضح در فعالیت کراتین کیناز داشته باشند. این گونه بیماران اغلب از درد یا ضعف عمومی عضلات اسکلتی رنج می برند اگر دارو قطع نشود ممکن است میوگلوبینوری وحتی توقف کار کلیه رخ دهد. کاتابولیسم رزاواستاتین با واسطه CYP2C9انجام می شود داروهای رقابت کننده با این آنزیم نظیر کتوکونازول وهم خانواده آن مترونیدازول، سولفین پیرازول،آمیودارون وسایمتیدین سطح پلاسمائی را افزایش دهند ظاهراً.رزاواستاتین داروی انتخابی برای مصرف همزمان با وراپامیل داروهای ضد قارچ گروه کتوکونازول،ماکرولیدها، وسیکلوسپورین می باشد. در صورت مصرف دوز دارو باید5 میلیگرم روزانه باشد وبیماران به طور مرتب بررسی وکنترل شوند.تمام استاتین ها گلیکولیزه می شوند وبه همین دلیل با جم فیبروزیل تداخل دارند.در صورت مصرف جم فیبروزیل با روزاواستاتین دوزمصرفی این دارو بیشتر از 10 میلی گرم روزانه می باشد. دربیمارانی که آنتی کواگولانت ها (کومارین) مصرف می کنندروزاواستاتین با احتیاط تجویز شودزیرا باعث افزایش INRمی شود. در حاملگی وشیر دهی منع مصرف دارد.ودر بیماران با نارسائی کلیوی نیاز به تنظیم دوز می باشد.ودربیماران بامشکلات کبدی با احتیاط مصرف شود.. در مواقعی که بیماری جدی یا تروما روی می دهد همین طور قبل از اعمال جراحی بزرگ به منظور به حد اقل رساندن سمیت کبدی وعضلانی مصرف این دارو باید قطع شود.. دوز مصرفی در بزرگسالان 40-5 میلیگرم است.ودوزشروع 10تا 20میلیگرم روزانه ودر بیماران باhomozygous familial l hypercholesterolemiaروزانه 20 میلی گرم می باشد.

یک داروی مهارکننده بازجذب نوراپی نفرین است که برای درمان کودکان و بزرگسالان مبتلا به بیش فعالی و نقص توجه (ADHD) تجویز می‌شود. نوع ایرانی آن اخیراً با نام تجاری استراموکس در بازار دارویی ایران یافت می‌شود. با توجه به اثر غیر محرک این دارو بر خلاف ریتالین، توزیع آن در داروخانه‌های ایران تابع قوانین داروهای عمومی است. برخلاف دیگر داروهای مورد استفاده در کنترل بیش‌فعالی این دارو نیاز به مدت زمان بیشتری دارد تا اثر درمانی خود را نشان دهد و این مدت زمان حداقل ۲ هغته تعریف شده‌است. استفاده از این داروها در فهرست ممنوعه WADA قرار دارد و مشکلات آشکاری را از لحاظ عملکرد افزایش یافته، ایجاد می‌کنند. آتوموکستین (استراترا) یک غیر محرک CNS برای ADHD تأیید شده‌است. یک مهارکننده خاص جذب نوراپی نفرین است و مؤثر بودن آن در ADHD ثابت شده‌است.

اثر خواب آور: ساختمان شيميايي زولپيدم شباهتي به بنزوديازپينها، باربيتوراتها، و يا ساير داوهاي خواب آور ندارد. با اين حال با رسپتور gaba يا كمپلكس رسپتورهاي گاما اتصال مي‌يابد و برخي خواص فارماکولوژيک بنزوديازپين‌ها را داراست. اين دارو هيچگونه خاصيت شل کنندگي يا ضد تشنج ندارد. جذب: جذب از دستگاه گوارش و سريع بوده و غذا جذب آن را به تأخير مي‌اندازد. پخش: 92.5 % اتصال به پروتئين دارد. متابوليسم: در کبد به متابوليت‌هاي بي اثر متابوليزه مي‌شود. دفع: دفع دارو عمدتاً ادراري است. نيمه عمر حذف حدود 2.5 ساعت مي‌باشد.