اس نکسوم از گروه داروهای مهار کننده پمپ پروتون می باشد. این دارو باز ضعیف لیپوفیلی است که به داخل کانالیکولهای سلول های پاریتال معده انتشار می یابند.ودرآن جا پروتونه شده وتا هزار برابر تغلیظ می شود سپس در آن جا به سولفا نامید ها تبدیل می شود وبا H+/K+ ATPaseپیوند کوالانسی برقرار می کنند وبه گونه ای برگشت ناپذیر ,ای آنزیم را غیر فعال می کنند شکل های خوراکی این دارودارای پوشش خاصی جهت باز شدن در روده دارا می باشند تا اسید معده آنها را غیر فعال نکند . در کبد آنها به سرعت متابولیزه می شوند ونیمه عمر یک تا دو ساعته دارند با وجود این مدت اثر آنها حدود 24 ساعت است. وممکن است به 3 تا4 روز زمان نیاز باشد تا تاثیر کامل آنها حاصل گردد .مهار کننده های پمپ پروتونی در بیماری اولسر پپتیک ناشی از هلیکو باکتر پیلوری ودرمان با NSAID بسیار موثرند آنها همچنین در درمان سندرم زولینگر الیسون (که معمولاً با یک تومور مترشحه گاسترین همراه است) ونیز در اختلال ریفلاکس از معده به مری (GERD) موثرند . عوارض جانبی اس نکسوم شامل اسهال ,درد شکمی وسردرد است درمان طولانی مدت میتواند منجر به هیپر گاسترینمی شوداس نکسوم قادراست فراهمی زیستی خوراکی ویتامین B12وبرخی داروها نظیر دیگوکسین وکتوکونازول را که نیازمند محیط اسیدی برای جذب از دستگاه گوارش هستند را کاهش دهد. دفع داروهايي که توسط اکسيداسيون کبدي متابوليزه مي‌ شوند، مانند ديازپام، وارفارين، و فني توئين ممکن است توسطاس نکسوم مختل شود بيماراني که اين داروها و يا داروهاي ديگري را که از طريق سيستم آنزيمي ميکروزومي کبدي متابوليزه مي‌ شوند (مانند پروپرانولول و تئوفيلين) مصرف مي‌ کنند، بايد به دقت پيگيري شوند.

دايمتيكون در شرايط آزمايشگاهي كشش سطحي حبابهاي گاز را كاهش مي‌دهد، ولي اثر آن در بدن به خوبي مشخص نشده است. دفع: به صورت تغييرنيافته از طريق مدفوع مي شود.

اسید فولیک که به نام‌های فولات یا ویتامین B۹ نیز خوانده می‌شود، در کشاورزی کاربردی مهم دارد، همچنین برای بسیاری از اعمال بدن از جمله سلامتی سیستم عصبی، خون و یاخته‌ها حیاتی و اساسی است. این ویتامین بدن را در مقابل بیماری‌های قلبی، نقصهای مادر زادی، پوکی استخوان و سرطان‌های مشخصی حفظ می‌کند. در فراورده‌های غذایی (برای مثال جوشیده یا حرارت داده شده) اسید فولیک از بین می‌رود. نگه داشتن غذا در حرارت اتاق به مدت طولانی نیز می‌تواند محتوای اسید فولیک آن را از بین ببرد.

قرص کلسیم + ویتامین D حاوی عنصر ضروری کلسیم برای ساخت و حفظ استخوان و دندانهای سالم و قوی در تمامی سنین و مراحل زندگی است.حضور ویتامین D نیز برای جذب کلسیم حیاتی بوده و مصرف آن به عنوان مکمل در شرایطی که حضور در معرض نور آفتاب کاهش می یابد امری ضروری است. کمبود کلسیم در بدن که ناشی از عدم دریافت کافی کلسیم از رژیم غذایی است باعث کاهش میزان سطح کلسیم در خون می شود که این موضوع باعث برداشت کلسیم از استخوان و ورود آن به جریان خون می گردد. به همین دلیل مصرف میزان کافی و مناسب کلسیم در همه گروه های سنی (کودکان تا افراد سالمند) بسیار ضروری است.

دولوکستین ساختمان هتروسیکلیک غیر مرتبط با ضد افسردگی سه حلقه ای(TCA) داشته و از خانواده مهار کننده های باز برداشت سروتونین –نوراپی نفرین (SNRI)است با این حال تمایل اکثر مهار کننده های سروتونین- نور اپی نفرین به ناقل های سروتونین(SERT)بسیار بیشتر ازناقل های نور اپی نفرین( NET)است ومهارکننده های باز برداشت سروتونین –نور اپی نفرین از جمله دولوکستین برخلاف ضد افسردگی های سه حلقه ای تاثیر قوی آنتی هیستامین ،مسدد آلفا- آدرنرژیک وآنتی کلینرژیک ندارند،در نتیجه دولوکستین به دلیل تحمل پذیری بهتر،بیش از ضد افسردگی های سه حلقه ای در درمان افسردگی ماژور وسندرم های درد طرفدار دارد.دولوکستین درسال 2010 توسط FDAجهت درمان اختلالات مفصل وماهیچه تائید شده است.همچنین دولوکستین در درمان اضطراب فراگیراز جمله OCDt ,PTSDواختلال اضطرابی اجتماعی،GAD(با یک اضطراب مزمن ونگرانی نابجا مشخص می شود)،اختلال پانیک با دوره های عود کننده اضطراب فراگیر کوتاه مدت (اغلب بدون عامل زمینه سازمشخص می شود )،بی اختیاری ادراری استرسی ،وعلایم وازوموتور یائسگی تجویز می شود.در مواردی که بیمار صرع داشته ویا بای پولارباشد با احتیاط زیاد مصرف شود دولوکستین به خوبی جذب می شود. ونیمه عمرآن 12-15 ساعت است و یکبار در روز تجویز می شود این دارو با قدرت به پروتئین های پلاسما متصل می شود.(97%) واز طریق CYP2D6و CYP1A2دستخوش متابولیسم اکسیداتیووسیع قرار می گیرد.و از طریق کلیه ها دفع می گردد. نارسائی کبدی سطح دولوکستین را به شدت تغییر می دهد. دوز بهینه مصرف این داروبه اندیکاسیون وبه بیمار بستگی دارد دوزآغازین برای درمان افسردگی معمولاً همان دوز درمانی است وبیمارانی که به دستکم چهار هفته درمان پاسخی نمی دهند. ممکن است پزشک دوز را به تدریج تاحد اکثر دوز توصیه شده(120میلیگرم) یا بالاترین دوز قابل تحمل بیمار افزایش دهد.برخی بیماران ممکن است به دوزهای کمتر از حداقل دوز توصیه شده(40میلیگرم)پاسخ دهند.برخی اختلالات اضطرابی ممکن است به دوز های بالائی از دارو نیاز داشته باشند .در اختلالات درد خصوصاً در دردهای نوروپاتی دیابتی دوز دارو همان دوز مصرفی جهت افسردگی می باشد. براساس هشدار FDAتمام داروهای ضد افسردگی خطرخودکشی را در بیماران زیر 25 سال افزایش می دهند. عوارض جانبی: بعضی علایم گوارشی مانند تهوع ،بی اشتهائی ، دردهای شکمی است که این علایم معمولاً اوایل درمان بروز می کند.وپس از هفته اول بهبود می یابند.افزایش تون سروتونرژیک در سطح نخاع وبالاتر از آن ،با کاهش عملکرد میل جنسی وتاخیر در ارگاسم همراه است وعوارض نورآدرنرژیک ازجمله افزایش فشار خون وضربان قلب وفعالیت بیش از حد CNSاز جمله بی خوابی ویا پرخوابی است. اکثر داروهای ضد افسردگی از نظر FDAدر کلاس Cداروهای تراتوژن قرار می گیرند.احتمال تداخلات داروئی با سایر ضد افسردگی ها وجود دارد لیکن خطرناکترین آنها شامل MAOها که شامل سلژلین ،ترانیل سیپرامین،فنلزین،ایزوکاربوکسازید می باشد (وباید حداقل 14 روزبین تجویز دو دارو فاصله باشد.) وتاحد کمتری ضد افسردگی های سه حلقه ای از نظر تداخل هستند.مصرف همزمان با آنتی کواگولانت ها ریسک خونریزی را افزایش می دهد.مصرف همزمان با مهارکنندهایCYP1A,CYP2D6(CYP45)مانندسایمتیدین،سیپروفلوکساسین،فلوکسامین، فلوکستین،پاروکستین،دزپیرامین،وکینیدین باعث افزایش غلظت دارو می شود.به دلیل اتصال بالای پروتئینی دولوکستین با داروهائی با اتصال پروتئینی بالا سبب بروز عوارض جانبی می شود.مصرف الکل ونوشابه های الکلی به همراه این دارو به دلیل افزایش خطر بیماریهای کبدی توصیه نمی شود.

ویتامین ب6 یک کوانزیم در متابولیسم پروتئین ها,کربوهیدراتها وچربی عمل می کند ودر دکربوکسیله کردن اسید های آمینه در روندمتابولیسم پروتئین ها شرکت می کند. وهمچنین ویتامین ب6 به روند تبدیل تریپتوفان به سروتونین کمک می کند . ویتامین ب6 مسئول شکسته شدن گلیکوژن به گلوکز-1-فسفات در متابولیسم کربو هیدرات ها است ذخیره تام بدن بزرگسالان حدود 16-27 میلی گرم پیریدوکسین است . نیاز به پیریدوکسین با افزایش مقدار پروتئین در برنامه غذائی افزایش می یابد. جذب :پیریدوکسین وجانشین های آن از دستگاه گوارش به راحتی جذب می شوند جذب گوارشی ممکن است در بیماران مبتلا به سندرم های اختلال جذب یا به دنبال برداشت معده کاهش یابد غلظت طبیعی پیریدوکسین در سرم 30-80نانوگرم در لیتر است. ویتامین ب6 عمدتاً در کبد ذخیره می شود این ویتامین به شکل پیریدوکسال وپیریدوکسال فسفات در خون یافت می شود که به میزان زیادی به پروتئین پیوند می یابند. این ویتامین از جفت عبور می کند غلظت پلاسمائی این ویتامین در جنین 5 برابر غلظت پلاسمائی مادر است ودرشیر مادر بعد از مصرف 2.5-5 mg-day پیریدوکسین تقریباً240 نانوگرم در لیتر است. متابولیسم : پیریدوکسین در کبد به 4-پیریدوکسیک اسید تجزیه می شود. دفع: در گلبول های قرمز پیریدوکسین به پیرو کسال فسفات وپیریدوکسامین وپیریدوکسامین فسفات تبدیل می شود.برای این تبدیل وجود ریبوفلاوین ضروری است. پیریدوکسین نتایج ازمون اسپات(spot) را با استفاده از روش ارلیش (Erlich) تغییر می دهد وموجب بروز واکنش کاذب مثبت می شود . عوارض جانبی: اعصاب مرکزی: پاراستزی , سردردوخواب آلودگی تداخلات داروئی: پیریدوکسین اثر درمانی لودوپا را از طریق تسریع متابولیسم محیطی خنثی می سازد. مصرف همزمان با فنوباربیتال یا فنی توئین ممکن است غلظت سرمی این داروهای ضد تشنج را تا 50 درصد کاهش دهد. داروهای ایزونیازید ,سیکلوسپورین,پنی سیلامین وهیدرالازین وداروهای جلوگیری از بارداری ممکن است میزان نیاز به پیریدوکسین را افزایش دهند.

اثر خواب آور: ساختمان شيميايي زولپيدم شباهتي به بنزوديازپينها، باربيتوراتها، و يا ساير داوهاي خواب آور ندارد. با اين حال با رسپتور gaba يا كمپلكس رسپتورهاي گاما اتصال مي‌يابد و برخي خواص فارماکولوژيک بنزوديازپين‌ها را داراست. اين دارو هيچگونه خاصيت شل کنندگي يا ضد تشنج ندارد. جذب: جذب از دستگاه گوارش و سريع بوده و غذا جذب آن را به تأخير مي‌اندازد. پخش: 92.5 % اتصال به پروتئين دارد. متابوليسم: در کبد به متابوليت‌هاي بي اثر متابوليزه مي‌شود. دفع: دفع دارو عمدتاً ادراري است. نيمه عمر حذف حدود 2.5 ساعت مي‌باشد.