فلوکستین نخستین داروی مهار کننده باز جذب سروتونین (SSRI)بود که در دسترس قرارگرفت .فلوکستین یک ضد افسردگی موثر با حداقل عوارض اتونوم ویک مهار کنندهاختصاصی باز جذب سروتونین می باشد فلوکستین از نظر نیمه عمر طولانی متابولیت فعال خود قابل توجه است واین نیمه عمر طولانی تولید فرمولاسیونی جهت مصرف یکبار در روز را امکان پذیر ساخته است. فلوکستین آنزیم های متابولیزه کننده داروئی بسیاری را مهار می کند که منجر به برخی تداخلات داروئی با ضدافسردگی های دیگر وهم چنین داروهای دیگر می شود فراهمی زیستی فلوکستین 70%واتصال پروتئینی آن 94% ونیمه عمر پلاسمائی آن 24-96 ساعت است ومتابولیت فعال آن نورفلوکستین است.یک تداخل فارماکودینامیک خطرناک ممکن است با مصرف همزمان فلوکستین (یا یکی از SSRIدیگر) و یک مهار کننده مونوآمینو اکسیداز (MAO) وترامادول روی دهد.علایم این سندروم عباتند از هیپرترمی,سختی عضلانی,میوکلونوس وتغییرات سریع ذهنی وعلائم حیاتی. محتمل ترین تداخل فارماکوکینتیکی بین مهارکننده های قویP450-d6یعنی فلوکستین وپاروکستین با داروهای معدودی (مثل دزپیرامین ,تریپتیلین,فلکائینید)که کلیرانس آنها شدیداً وابسته به این مسیر است اتفاق می افتد.مصرف همزمان بنزودیازپینها ,لیتیوم ,ضد افسردگیهای سه حلقه ای میتوانند اثرات عصبی مرکزی دارو را افزایش دهندفلوکستین میتواند سطح پلاسمائی کاربامازپین, فنی توئین ,وین بلاستین وتیوریدازین را افزایش دهد از مصرف همزمان با داروهائی که دارای پیوند پروتئینی هستند (مانند وارفارین ) اجتناب شود.مصرف همزمان با دیگوکسین باعث افزایش توکسیسیته دیگوکسین می شود.وهمچنین مصرف همزمان با فلوفنازین ممکن است علائم پارکینسون را مشاهده کنیم.در بیماران با مشکلات ذیل با احتیاط تجویز شود: بیماریهای کاردیوواسکولر,دیابت ,مشکلات گبدی,مانیاگلوکوم,نارسائی کلیوی,وبیماران مبتلا به صرع. فلوکستین همچنین در اختلالات خوردن به ویژه پرخوری(bulimia) در درمان زود انزالی آقایان واختلالات وسواسی اجباری به کار رفته است . تحمل پذیری بیشتر داروهای مهار کننده باز جذب سروتونین آنها را به داروهای ترجیحی برای اغلب بیماران تبدیل کرده است .میزان مصرف فلوکستین 10-60میلی گرم می باشد ادامه درمان به صورت نگهدارنده وطولانی مدت تنها به تاریخچه سیر بیماری در فرد افسرده بستگی دارد. عوارض فلوکستین عبارتند از : اضطراب,بیخوابی,لرزش,علائم گوارشی ,کاهش میل جنسی می باشد

آلوپورینول توسط گزانتین اکسیداز که آنزیم تبدیل کننده هیپوگزانتین به گزانتین وگزانتین به اسید اوریک است ,به اکسی پورینول (آلوگزانتین ) تبدیل می شود آلوپورینول واکسی پورینول مهارکننده های برگشت ناپذیر این آنزیم هستند. مهار گزانتین اکسیداز سبب افزایش غلظت های هیپوگزانتین وگزانتین می شود که قابلیت حل بیشتری دارند وغلظت اسید اوریک را که کمتر حل می شود کم می کند در نتیجه احتمال رسوب کریستالهای اسید اوریک در مفاصل وبافت ها کمتر می شود.آلوپورینول به صورت خوراکی در درمان نقرص مزمن به کار می رود معمولاً این داروبعد از یک تا دوهفته ازگذشت حمله حاد آرتریت نقرصی قطع می گردد. از آلوپورینول در شیمی درمانی جهت کند کردن سرعت تشکیل اسید اوریک استفاده می شود اسید اوریک به دنبال مرگ دسته جمعی سلول های نئوپلاستیک از پورین های آزاد شده تشکیل می شود.همانند داروهای دفع کننده اسید اوریک (اوریکوزوریک ) آلوپورینول می تواند در اوایل درمان حملات حاد نقرصی را ایجاد کند آلوپورینول ناراحتی گوارشی ,بثورات وبه ندرت التهاب عروق واعصاب محیطی واختلال عملکرد مغز استخوان (شامل آنمی اپلاستیک )به وجود می آورد این دارو متابولیسم مرکاپتوپورین وازاتیوپورین (داروهای که حذفشان به گزانتین اکسیداز بستگی دارد) را مهار می کند. ودرصورت مصرف ااین داروها باید مقدار مصرف آنها بین 25 تا 33 درصد کاهش یابد مصرف با سیکلو فسفاماید احتمال بروز کاهش فعالیت مغز استخوان رااز طریق مکانیسم نامعلومی افزایش می دهد مصرف همزمان آلوپورینول وآموکسی سیلین و آمپی سیلین احتمال بروز بثورات جلدی را افزایش میدهدمصرف آلوپورینول با دز mg600/dayبا تئوفیلین سطح پلاسمائی تئوفیلین را بالا می برد.لازم است سطح پلاسمائی تئوفیلین کنترل شود.مصرف همزمان باکلرپروپامید بیمار از نظر افت قند خون پیگیری شود.مصرف همزمان با کوتریموکسازول با ترومبوسیتوپنی همراه است لازم است CBC وپلاکت بیمار پیگیری شود.بزرگسالان: مقدارشروع مصرف آلوپورینول در 100 میلی گرم روزانه بعد از غذا وتنظیم دز براساس اندازه گیری سطح پلاسمائی اسید اوریک بیمار دز آن را تا 600 میلیگرم میتوان تجویز کردوحداكثر مقدار مجاز مصرف دارو ، mg/day800 مي‌باشد لازم است.

این دارو گیرنده هایH1هیستامین را به طور فارماکولوژیک وبرگشت پذیر بلوک می کند . واحتمالاً با اثر ضد موسکارینی مرکزی باعث کاهش فعالیت لابیرنت ومرکزCTZدر بصل النخاع می شود وباعث مهار سرگیجه وتهوع می گردد. دیمن هیدرینات از آنتاگونیست های H1بلوکر نسل اول می باشد این دسته از داروها اثر خواب آوری قوی دارند . داروهای این دسته همچنین گیرنده های دستگاه عصبی خودکار را بیشتراز گروه نسل دوم H1بلوکرها مسدود می کنند احتمال بروز سرگیجه ,تسکین اختلال شعور وکمی فشارخون در بیماران سالخورده وجود دارد. این دارو به خوبی از راه خوراکی جذب می شود . وحداکثر غلظت خونی آنها در عرض 1-2 ساعت ایجاد می شود.به طور گسترده ای در سراسر بدن توزیع می شود.متابولیسم آن کبدی واز کلیه طی 24 ساعت به صورت متابولیت دفع می گردد.دیمن هیدرینات در درمان سرگیجه ,تهوع,بیماری مسافرت وهمچنین سرگیجه ناشی از بیماریهایی که بر روی بخش دهلیزی گوش اثر می گذارند (مانند التهاب لابیرنت ) به کار برده می شود.عوارض جانبی شامل خواب آلودگی ,غلیظ شدن ترشحات نایژه,تاری دید,دفع مشکل یا دردناک ادرار,هیجان وعصبانیت,احتمال بروز خشکی دهان می باشد. به منظور کاهش تحریک گوارشی ,همراه غذا ,آب یا شیر مصرف شود احتمال بروزخواب آلودگی وجود دارد . بنابر این از کار با آلاتی که نیازمند هوشیاری است مانند رانندگی خودداری شود. دیمن هیدرینات به عنوان ضد سرگیجه حداقل نیم ساعت قبل از مسافرت باید مصرف شود. این دارو اثرات ضد موسکارینی آمانتادین ,اتروپین وترکیبات مشابه ,هالوپریدول فنوتیازین ها ,وپروکائین آمید را تشدید می کند. این دارو اثرات داروهای مضعف CNSرا تشدید می کند. به عنوان ضد تهوع، استفراغ و سرگیجه بزرگسالان ونوجوانان :50-100 میلیگرم هر 4-6 ساعت وکودکان 6-12 سال 25-50 میلیگرم هر 6-8 ساعت ودر صورت نیاز کودکان 2-6 سال مقدار 5/12-25 میلیگرم هر 6-8 ساعت

Fish Oil 500 mg Vitamin E 7.5 IU