پیوگلیتازون یک داروی پائین آورنده قند خون با ساختمان تیازولیدین دیون (thiazolidinedione) است که برای اعمال اثرات خود به وجود انسولین نیاز دارد. این دارو در محیط باعث کاهش مقاومت به انسولین می شود. برون ده گلوکز کبدرا کاهش می دهد. این دارو یک آگونیست پر قدرت واختصاصی pparyγ (peroxisome proliferator activated receptor gamma)می باشد.فعال شدن گیرنده های هسته ایppryγ منجر به فعال شدن نسخه برداری از ژن هائی می شود که در کنترل متابولیسم گلوکز ولیپید نقش دارند. درمدلهای حیوانی دیابت ,این دارو هیپر گلیسمی وهیپر تری گلیسریدمی که شاخصهای مقاومت به انسولین در دیابت نوع دوم هستند را کاهش می دهد .تغییرات متابولیکی القائ شده توسط این دارو میزان پاسخ دهی را در بافتهای وابسته به انسولین افزایش می دهد . برخلاف دسته سولفونیل اوره این دارو تاثیری در ترشح انسولین ندارد. قبل از تجویز این دارو بررسی های لازم در مورد قلب وکبد ومثانه انجام شود.

پنتوپرازول از ترکیبات استخلاف شده بنز ایمیدازول است که از نظر ساختمانی شبیه آنتاگونیستهای H2است اما مکانیسم عمل کاملاً متفاوتی دارد پنتوپرازول به صورت خوراکی (قرص- کپسول) ، سوسپانسیون وتزریق وریدی موجود است و جهت درمان بیماری ریفلاکس معده به مری (GERD)زخمهای پپتیک زخمهای ناشی از هلیکوباکتر پیلوری وNSAIDپیشگیری از خونریزی مجدد زخمهای پپتیک، سوئ هاضمه بدون زخم پیشگیری از خونریزی مخاطی بر اثر استرس ،گاسترینوما وسایر ترشحات پیش از حداسید.پنتوپرازول به صورت پیش دارو غیرفعال تجویز می شود وجهت حفاظت از از پیش داروی حساس به اسید از تخریب سریع در لومن معده این داروبه صورت قرص های با پوشش روده ای مقاوم به اسیدورهایش تاخیری تهیه شده در اطفال یا بیماران مبتلا به دیسفاژی یا داری لوله تغذیه روده ای، کپسول ها را میتوان باز ومیکروگرانول ها را در آب سیب یا پرتقال یا غذای نرم حل کرد پوشش روده ای پس از گذشتن از معده به داخل لومن قلیائی روده حل می شود وپیش دارو جذب می شود پنتوپرازول باز ضعیف لیپوفیل است وبعد از جذب در روده به آسانی از خلال غشاهای لیپیدی به بخشهای اسیدی (نظیر کانالیکول های سلول جداری ) انتشار می یابد.و H+/K+/ATPase آنزیم را به طور برگشت ناپذیر غیر فعال می سازد.فراهمی زیستی آن با غذا تقریباً50%کاهش می یابد. بنا براین دارو باید با معده خالی تجویز شود در حالت ناشتا 10 درصد از پمپهای پروتون به طور فعال اسید ترشح می کنند ومستعد مهار هستند پنتوپرازول باید تقریباً یکساعت قبل از غذا (معمولاً صبحانه) تجویز شود.به نحوی که حداکثر غاظت سرمی باحد اکثر فعالیت ترشحی پمپ پروتون همزمان گردد.وبرخلاف آنتاگونیستهای H2پنتوپرازول هم ترشح هنگام ناشتا وهم تحریک شده با غذا را مهار می کند این دارونیمه عمرسرمی کوتاهی در حدود 5/1ساعت دارد.با این حال طول مدت مهار اسید به علت غیر فعال شدن برگشت ناپذیر پمپ پروتون تا 24 ساعت است. حداقل 18 ساعت زمان جهت سنتز ملکولهای پمپK+/H+/ATPase[ لازم است از آنجا که تمام پمپهای پروتون با دز اول داروغیر فعال نمی شوند 3-4 دز روزانه از دارو جهت رسیدن به پتانسیل کامل اسید لازم است به طور مشابه پس از قطع دارو 3-4 روز طول می کشد تا ترشح کامل اسید باز گردد. این دارو متحمل متابولیسم سریع عبور اول وسیستمیک کبدی می شود ودارای کلیرانس کلیوی قابل اغماضی است.کاهش دوز در بیماران مبتلا به نارسائی کلیه وبیماری کبدی خفیف تا متوسط لازم نیست. به طور کلی مهار کننده های پمپ پروتون از جمله پنتوپرازول فوق العاده بی خطر هستند. اسهال وسردرد ودرد شکمی در 1 تا 5 درصد از بیماران گزارش شده است وکاهش مختصری در جذب خوراکی سیانوکوبالامین روی می دهد که با درمان دراز مدت به طور بالقوه موجب سطوح زیر حد طبیعی B12می شود بیمارانی که به مهار کننده های پمپ پروتون برای دراز مدت نیاز دارند باید از نظر تراکم استخوانی پایش شوند (به ویژه افرادی که عوامل خطر ساز استئوپروزدارند)مواردی از هیپو منیریمی گزارش شده است. وبی خطر بودن آنها در طی حاملگی به اثبات نرسیده است پنتو پرازول جذب داروهائی مانند کتوکونازول ،دیگوکسین،ایتراکونازول وآتازاناویر را تغییر میدهد. تداخلات داروئی به علت نیمه عمر کوتاه آن نادر است دربیمارانی که کلوپیدگرول استفاده می کنند بهتر است از پنتو پرازول یا رابپرازول استفاده کرد.

روزاواستاتین آنالوگ ساختمانی HMG-COAاست بیشترین تاثیر این دارو در کاهش LDLاست سایر آثار شامل کاهش استرس اکسیداتیو والتهاب عروقی با افزایش ثبات ضایعات آترواسکلروتیک می باشد و درحال حاضر آغاز درمان با یک مهارکننده ردوکتاز بلافاصله پس از انفارکتوس میوکارد وصرف نظر از سطح لیپید ها به یک روش استاندارد تبدیل شده است.روزاواستاتین به هنگام مصرف فعال می باشد. جذب دوز مصرفی آن بین 75-45% می باشد. وبرداشت عبور اول (first pass extraction)بالائی در کبد دارد. بیشتر داروی جذب شده در صفرا ترشح می شود.ول 20-5% آن از طریق ادرار دفع می گرددو88% آن به پروتئین های پلاسما از جمله آلبومین متصل می گردد. نیمه عمر این دارو 19 ساعت است .اولین مرحله ساخت استرول به عهده HMG-COAردوکتاز می باشد. مهارکننده های ردوکتاز به وضوح باعث افزایش گیرنده های با تمایل بالا به LDLوافزایش برداشت پیش سازهای LDL ((بقایای VLDL) توسط کبد، باعث کاهش LDLکل پلاسما می شوند. به علت اینکه قسمت زیادی از دارو هنگام اولین عبور کبدی به وسیله کبد برداشت می شود ،بیشترین تاثیر آن روی کبد است . همچنین طی درمان با این دارو کاهش در تری گلیسرید های پلاسما وافزایش در میزان کلسترول HDLروی می دهد.دربیمارانی که سطح LDL بالا دارند به تنهائی یا همراه با رزین ها (ezetimibe) یا نیاسین موثر می باشد.اگر دارو به همراه غذا مصرف شود جذب آن افزایش می یابد.روزاواستاتین که داروی بسیار موثر ی جهت هیپر کلسترومی شدید است با دوز mg40-5در روز تجویز می گردد . در بعضی بیماران افزایش فعالیت آمینوترانسفرازهای سرم (تا سه برابر غلظت طبیعی) دیده می شود. این افزایش اغلب متناوب بوده وهمراه با دیگر شواهد سمیت کبدی نمی باشد. در صورتی که غلظت آمینوترانسفرازها به طور مکرر اندازه گیری شده وثابت باشد وبیمار فاقد علامت باشد می توانیم درمان را ادامه دهیم. در بیماران مبتلا به سمیت کبدی کاهش شدید LDLناخوشی وبی اشتهائی مشاهده می گردد. در این گروه از بیملران دارو بلافاصله قطع می گردد.سطح آمینو ترانسفرازهادر ابتدای درمان بعد از 1تا2ماه وسپس در (درصورت ثابت بودن)هر 6 تا 12ماه یکبار اندازه گیری شود.غلظت قند ناشتا می تواند mg/dl7-5افزایش یابد.در بیماران با مشکلات کبدی وآسیائی ها وافراد مسن دارو با احتیاط مصرف شود.یک افزایش جزئی اما مهم در بروز دیابت نوع 2 دیده می شود بیشتر این بیماران پیش از مصرف استاتین ها سابقه پره دیابت داشته اند در زمان مصرف استاتین ها افزایش خفیف فعالیت کراتین کیناز در پلاسما مشاهده می گردد. واین افزایش معمولاً با فعالیت سنگین بروز می کند.به ندرت بیماران تحت درمان با مهارکننده های ردوکتاز افزایش واضح در فعالیت کراتین کیناز داشته باشند. این گونه بیماران اغلب از درد یا ضعف عمومی عضلات اسکلتی رنج می برند اگر دارو قطع نشود ممکن است میوگلوبینوری وحتی توقف کار کلیه رخ دهد. کاتابولیسم رزاواستاتین با واسطه CYP2C9انجام می شود داروهای رقابت کننده با این آنزیم نظیر کتوکونازول وهم خانواده آن مترونیدازول، سولفین پیرازول،آمیودارون وسایمتیدین سطح پلاسمائی را افزایش دهند ظاهراً.رزاواستاتین داروی انتخابی برای مصرف همزمان با وراپامیل داروهای ضد قارچ گروه کتوکونازول،ماکرولیدها، وسیکلوسپورین می باشد. در صورت مصرف دوز دارو باید5 میلیگرم روزانه باشد وبیماران به طور مرتب بررسی وکنترل شوند.تمام استاتین ها گلیکولیزه می شوند وبه همین دلیل با جم فیبروزیل تداخل دارند.در صورت مصرف جم فیبروزیل با روزاواستاتین دوزمصرفی این دارو بیشتر از 10 میلی گرم روزانه می باشد. دربیمارانی که آنتی کواگولانت ها (کومارین) مصرف می کنندروزاواستاتین با احتیاط تجویز شودزیرا باعث افزایش INRمی شود. در حاملگی وشیر دهی منع مصرف دارد.ودر بیماران با نارسائی کلیوی نیاز به تنظیم دوز می باشد.ودربیماران بامشکلات کبدی با احتیاط مصرف شود.. در مواقعی که بیماری جدی یا تروما روی می دهد همین طور قبل از اعمال جراحی بزرگ به منظور به حد اقل رساندن سمیت کبدی وعضلانی مصرف این دارو باید قطع شود.. دوز مصرفی در بزرگسالان 40-5 میلیگرم است.ودوزشروع 10تا 20میلیگرم روزانه ودر بیماران باhomozygous familial l hypercholesterolemiaروزانه 20 میلی گرم می باشد.

دومپریدون آنتاگونیست گیرنده D2دوپامین است در داخل دستگاه گوارش ,فعال شدن گیرنده های دوپامین ,تحریک کولینرژیک عضله صاف را مهار میکند.محققین معتقدند که مهار این اثر ,مکانیسم پروکنیتیک اصلی عملکرد این ذارو است این دارو دامنه حرکات دودی مری فشار اسفنکتر تحتانی مری وتخلیه معده را افزایش می دهد اما بر حرکات روده باریک یا کولون اثر ندارد . این دارو گیرنده های دوپامینی D2را درناحیه راه اندازی کمورسپتور بصل النخاع رانیز مسدود می کند که موجب عملکرد قوی ضد تهوع وضد استفراغ می گردد.این دارو جهت درمان GERDعلامت دار به کار می رود. این دارو با داروهای ضد ترشح جهت درمان رگورژیتاسیون یا سوزش سر دل به کار برده می شود.دمپریدون به طور گسترده جهت درمان بیماران مبتلا به تاخیر تخلیه معده ناشی از جراحی (واگوتومی یا انترکتومی)وگاسترو پارزی دیابتی به کار برده می شود دومپریدون به علت اثر ضد استفراغ قوی خود جهت جلوگیری ودرمان استفراغ به کار می رود. دومپریدون فوق العاده خوب تحمل می شود از آنجائی که این داروبه میزان قابل توجهی از سد خونی مغزی عبور نمی کند عوازض عصبی –روانی وخارج هرمی نادر هستند.شایعترین عارضه جانبی دومپریدون اسهال سردرد,خشکی دهان , کاهش میل جنسی ,گالاکتوره ,ژنیکوماستی واختلالات قاعدگی است درصورت مصرف با داروهای آنتی اریتمیک مانند آمیودارون دیسوپیرامید سوتالول کینیدین باعث طولانی شدن QTمی شود با آنتی بیوتیکها ی ,اریترومایسین ,ازیترومایسین ,کلاریترومایسین ,لوفلوکساسین وضد قارچ کتوکونازول وآنتی دپرسانت های مانند سیتالوپرام وپیموزاید وهالوپریدول وهمچنین با سیزاپراید وداروهای دیلتیازیم ووراپامیل تداخل دارد.

كلسيم كربنات رايج ترين شكل مكمل كلسيم در بازار و رايج ترين مكمل توصيه شده توسط پزشكان است . كلسيم يكي از فاكتورهاي رشد و نگهداري استخوان ها و دندان ها است . ويتامين D يك عامل مفيد براي جذب كلسيم و عامل كمكي براي جلوگيري از اتلاف كلسيم اضافي بدن و كليدي براب تركيب كلسيم بااستخوان هاست .

مترونیدازول یک داروی نیتروایمیدازول ضد تک یاخته است وداروی انتخابی برای درمان آمیبیاز خارج روده ای است این دارو تروفوزوئیت ها ( ولی نه کیست ها) E Histolitica را نابود می کندتاثیر آن بر انگلهای روده ای قابل اعتماد نبوده ولذا برای اطمینان از حذف عفونت باید باید به همراه یک آمیب کش روده ای به کار رود.مترونیدازول طور موثر موجب ریشه کنی عفونت ها در بافت های روده ای وخارج روده ای می گردد.. فعالیت ضد باکتریائی قوی علیه بی هوازی ها -از جمله کلستریدیوم و باکتروئید نیز دارد. وداروی انتخابی برای درمان ژیاردیا وتریکومونااست. مترونیدازول به صورت انتخابی توسط باکتری های بی هوازی وبرخی تک یاخته های حساس برداشت می شود. وبه دنبال برداشت توسط باکتری های بی هوازی، در اثر واکنش با فرودوکسین احیائ شده، به صورت غیر آنزیمی احیائ می شود. محصول این فرایند احیا تشکیل مواد سمی برای سلول بی هوازی بوده وامکان تجمع انتخابی آنها در باکتری های بی هوازی فراهم می شود. ورود متابولیت های مترونیدازول به داخل ملکول DNA،باعث ناپایداری آنها می شود . این اثر تنها زمانی رخ می دهد که مترونیدازول به صورت نسبی احیا شده باشد واز آنجائی که فرایند احیای مترونیدازول معمولاً تنها در سلول های بی هوازی اتفاق می افتد، تاثیر نسبتاً ناچیزی بر روی سلول های انسان یا بکتری های هوازی دارد. مترونیدازول پس از تجویز خوراکی به خوبی جذب می شود،به طور گسترده به وسیله انتشار ساده به تمامی بافت ها نفوذ و توزیع می شودحد اکثر غلظت سرمی در عرض 1-3 ساعت حاصل می شود.اتصال پروتئینی اندک بوده (بین 10-20درصد) .وپس از یک دوز 250 میلیگرم خوراکی به میزان سرمی 4-6نانوگرم در میلی لیتر میرسد.نیمه عمر داروی تغییر نیافته 5/7 ساعت است. . مترونیدازول در کبد متابولیزه می شودومتابولیت های آن عمدتاً از طریق ادرار دفع می شود.کلیرانس پلاسمائی مترونیدازول در بیماران مبتلا به اختلال کار کبدی کاهش می یابد. ودر صورت عدم کفایت کبدی ، ممکن است تجمع یابد.دوز داروباید در نارسائی کلیوی وکبدی شدید تعدیل شود. در بیماران این دارو به خوبی در مایع مغزی-نخائی ومغز نفوذ می کند.وبه میزانی مشابه غلظت سرمی می رسد. موارد ومقدار مصرف: مترونیدازول برای درمان عفونت های بی هوازی یا مختلط درون شکمی ( در ترکیب با سایر داروهای موثر بر ارگانیسم های هوازی )، واژینیت (تریکوموناها، واژینوزباکتریائی) عفونت ناشی از کلستریدیوم دیفیسیل وآبسه مغزی به کار می رود.دوز معمول 500 میلیگرم سه بار در روز به صورت خوراکی یا وریدی است (mg/kg/d30). واژینیت ممکن است به تک دوز 2 گرکی پاسخ دهد .عفونت خفیف تا متوسط وشدید روده ای دوز750 میلیگرم سه بار در روز برای 10 روز . جهت آبسه کبدی آمبوما وسایر بیماریهای خارج روده ای دوز 750 میلیگرم سه بار در روزبرای 10 روز است . دوز مورد نیاز برای ژیاردیا بسیار کمتر از آمیبیاز بوده ولذا بهتر تحمل می شود کارائی آن پس از یک دوره درمانی، در حدود 90% است.مترونیدازول درمان انتخابی جهت تریکومونا است تک دوز 2 گرمی آن موثر است. ارگانیسم های مقاوم به درمان ممکن است باعث شکست درمان شوند. عوارض جانبی: عوارض جانبی عبارتند از: تهوع،سردرد،خشکی دهان یا احساس طعم فلزی شایع هستند.عوارض جانبی ناشایع عبارتند از استفراغ اسهال،استئوماتیت، ودر صورت مصرف طولانی مدت نوروپاتی محیطی ، بی خوابی ضعف سرگیجه، برفک دهان، بثورات جلدی، سوزش ادرار ، ادرار تیره، گز گز انتهاهاونوتروپنی ، مصزف دارو با غذا موجب کاهش عوارض گوارشی می گردد . پانکراتیت وعوارض شدید CNS(اتاکسی ،انسفالوپاتی، تشنج )نادر هستند در بیماران دچار بیماری دستگاه عصبی مرکزی ،باید دارو رابا احتیاط تجوی نمود. مترونیدازول یک اثر شبه دی سولفیرام دارد وباید بیماران را راهنمائی کرد که از مصرف الکل پرهیز کنند. گزارش شده است که مترونیدازول موجب تشدید اثر ضدانعقادی های کومادینی می گردد. فنوباربیتال و فنی توئین ممکن است موجب تسریع در حذف دارو شوند در حالیکه سایمتیدین ممکن است کلیرانس پلاسمائی را کاهش دهد.تجویز همزمان با داروی با Aprenavirریسک واکنشهای شبه دی سولفیرام را افزایش می دهد. مصرف در بارداری وشیردهی: مترونیدازول اگر چه در برخی حیوانات تراتوژن است.داده های مربوط به تراتوژن بودن مترونیدازول متناقض هستند لذا بهتر است تجویز مترونیدازول در زنان باردار وشیر ده پرهیز شود . هرچند ارتباط ناهنجاری های جنینی با مصرف مترونیدازول در انسان به اثبات نرسیده است