Vitamin B1(Thiamine HCl) 9 mg Vitamin B2(Riboflavin) 9 mg Vitamin B6(Pyridoxine HCl) 10 mg Vitamin B12(Cyanocolobalamin) 9 mcg Vitamin B7(Biotin) 400 mcg Vitamin B9(Folic acid) 400 mcg Vitamin B3(Niacin) 31mg Vitamin B5(Pantothenic acid) 9 mg

ازتیمایب پیش دارویی است که به آسانی در روده جذب شده و در کبد به فرم گلوکورونید تبدیل می شود وطی 12-24 ساعت به حد اکثر سطح خونی می رسد این دارو متحمل گردش روده ای کبدی می گردد.نیمه عمر آن 22 ساعت است تقریباً80 درصد از دارو از طریق مدفوع دفع می شود. غلظتهای پلاسمائی ازتیمب هنگامی که به همراه فیبراتها داده شود به میزان قابل توجهی افزایش یافته وزمانی که به همراه کلستیرامین داده شود کاهش می یابد. رزین های دیگر نیز ممکن است جذب آن را کاهش دهند تداخل اثر قابل ملاحظه ای با وارفارین و دیگوکسین وجود ندارد. تاثیر بر روی جذب کلسترول در محدوده دوز 5-20میلیگرم ثابت می باشد.بنابر این ،یک دوز منفرد روزانه به میزان 10 میلیگرم مورد استفاده قرار می گیرد.ازتیمب ازجذب گوارشی کلسترول وفیتوسترول ممانعت می کند . فیتوسترولها استرولهای گیاهی هستند که به آسانی وارد سلولهای اپی تلیال گوارشی می شوند ولی درحضور ازتیمب فوراً به مجرای گوارشی باز گردانده می شوند.ازتیمب با جلوگیری از جذب کلسترول رژیم غذائی وکلسترول دفع شده در صفرا کلسترول کبدی را کاهش می دهد. پاسخ جبرانی آن افزایش سنتز گیرنده های LDLبا تمایل بالا ست که باعث برداشته شدن لیپوپروتئین LDLاز خون می شودمتوسط میزان کاهش LDLبا ازتیمب تنها در صورت درمان تک داروئی در بیماران مبتلا به هیپرکلسترومی اولیه در حدود 18%کاهش، به همراه افزایش مختصر درHDLمی باشد. این دارو در بیماران فیتواسترولمی نیز موئثر است ازتیمب به طور اشکاری با مهار کننده های ردوکتاز اثر سینرژیستیک دارد وموجب کاهش LDLبه میزان 25%بیش از میزان بدست آمده با مهار کننده ردوکتاز تنها می گردد ازتیمب به خوبی تحمل می شود و به نظر نمی رسد که ازتیمب سوبسترائی برای آنزیمهای سیتوکروم P450باشد. اطلاعات مقدماتی میزان بروز پائینی از اختلال برگشت پذیر عملکرد کبدی به همراه افزایش اتدکی در میزان بروز آن در زمان تجویز به همراه یک مهار کننده ردوکتاز را نشان می دهند میوزیت به ندرت گزارش شده است.

کوئتیاپین یک داروی آنتی سایکوز از مشتقات دی بنزو تیازین می باشد که جهت درمان علائم ونشانه های اختلالات سایکوتیک به صورت مونوتراپی ویا درمان کمکی به همراه سایر داروهای آنتی سایکوتیک چون لیتیم یا دی والپروکس برای درمان کوتاه مدت حملات مانیک حاد در اختلال دوقطبی استفاده می شود.وبه نظر می رسد این دارو تمایل زیاد به بلوک گیرنده HT2 5دارد همچنین ممکن است بخشی از اثرات دارو ناشی از بلوک گیرنده های D2,ALPHA1,H1,D1,HT1Aباشداین دارو بعد از تجویز خوراکی به سرعت جذب شده وچون قابلیت حل خوبی در چربی داشته نتیجتاً به آسانی واردCNSواغلب بافتهای بدن می شود واتصال محکمی به پروتئینهای پلاسما دارد ونیمه عمر طولانی آن امکان یک بار مصرف در روز را فراهم می کند. وتوسط کبد متابولیزه می شود (آنزیم CYP3A4)نیمه عمر دفعی دارو حدود 6 ساعت است .دد موارد ذیل با احتیاط مصرف شود: سرطان سینه یا سابقه ابتلا به آن, بیماری های قلبی –عروقی, بیماری های عروق مغزی, سالمندان ,عیب کار کلیه ,کاهش فشارخون به دلایل مختلف از جمله کمی آب بدن وکمی حجم خون دربیماران جوان که برای درمان افسردگی از این دارو استفاده می کنند نظارت مستقیم تا حداقل 2 هفته به دلیل وجود اقدام به خودکشی ضروری است. عوارض جانبی این دارو عبارتند از: سرگیجه,تب ,سردرد,هایپوتنشن ارتوستاتیک ,ادم محیطی,تاکیکاردی ,گوش درد ,فارنژیت ,رینیت ,بی اشتهائی ,یبوست,خشکی دهان ,افزایش سرفه ,راش,تعریق. مصرف همزمان با داروهای مهار کنننده های P450 باعث افزایش سطح خونی کوئتیاپین می شود. آگونیست های دوپامین ممکن است اثرات کوئتیاپین را آنتاگونیزه کنند. داروهای القا کننده P450سبب افزایش کلیرانس کوئتیاپین می شوند.مصرف همزمان با داروهای آنتی هایپر تنسیون سبب تشدید اثرات هایپر تنسیوآنها می شود.

دیکلوفناک یک مشتق ساده اسید فنیل استیک از دسته داروهای ضدالتهابی غیر استروئیدی(NSAID) است که مهار کننده قوی ونسبتاًغیر انتخابی سیکلواکسیژناز (cox)می باشد دیکلوفناک با مسدود کردن اثر آنزیم سیکلو اکسیژناز منجر به کاهش ساخت ماده ای شیمیائی به نام پروستاگلاندین در بدن می شود که مسئول درد والتهاب در ناحیه ی آسیب دیده می باشند. در نتیجه با مهار آنزیم های سیکلو اکسیژناز وکاهش تولید پروستاگلاندین درد والتهاب کاهش می یابد. دز توصیه شده ضد التهابی مقدار 50-75 میلی گرم چهار بار در روز می باشد. مصرف دیکلوفناک در افرادی که مبتلا به بیماری قلب وعروق می باشند یا سابقه حمله ی قلبی یا سکته دارند مناسب نمی باشد به علت اینکه این دارو تا حدودی ریسک حمله وسکته های قلبی در افراد مستعد را افزایش می دهد لذا در صورت سابقه ی بیماری های قلبی حتماً با پزشک یا داروساز خود در مورد داروی ضد درد مناسب مشورت نمائید.پیش از مصرف دیکلوفناک در صورت سابقه ی آسم حساسیت, زخم معده یا دوازدهه وبیماری گوارشی (مانند کرون)بیماری قلبی یا عروقی ,لوپوس ,مشکلات کبدی ,کلیوی وسابقه فشارخون ویا وجود لخته درعروق را دارید به پزشک خود اطلاع دهید. در صورت مصرف طولانی مدت تحت نظر پزشک خود بمانید تا آزمایشات ومعاینات دوره ای انجام شود درصورتی که قصد عمل جراحی یا درمان دندانپزشکی را دارید به پزشک خود اطلاع دهید. اختلال در آزمونهای کارکرد کبدی در پی مصرف دیکلوفناک بیش از سایر NSAIDمشاهده شده است .ترشح کلیوی مهم ترین را ه دفع این دارو محسوب می شود .

گاباپنتین (Gabapentin) یک اسید آمینه آنالوگ GABA است که علیه حملات تشنجی ناقص وتونیک عمومی موثر می باشد. موثر بودن این دارو در انواع دیگر حملات تشنجی نشان داده نشده است. گابا پنتین در درمان دردهای نوروپاتیک موثر بوده است این دارو در اصل به عنوان ضد اسپاسم طراحی شد. اما آشکار شد که به عنوان ضد صرع موثرتر است. گاباپنتن علی رغم ارتباط تنگاتنگ ساختمانی با گابا به نظر می رسد که بر گیرنده های گابا عمل نمی کند با این حال ممکن است تغییراتی در رها سازی غیر سیناپسی یا سیناپسی گابا ایجاد کند. افزایش غلظت گابا در مغز انسان در بیماران مصرف کننده گاباپنتن مشاهده شده است . وکاهش آزاد سازی گلوتامات موجب اثر ضد صرعی آن می شود. این دارو متابولیزه نمی شود وآنزیم های کبدی را القا نمی کند. جذب غیر خطی و –در دزهای خیلی زیاد – وابسته به دوز است اما کینتیک حذف، خطی می باشد. فراهمی زیستی 50% که با افزایش دوز کاهش می یابد این دارو به پروتئین های پلاسما متصل نمی شود . متابولیت ندارد.حذف دارو با مکانیسم های کلیوی انجام می گیرد ، دارو بدون تغییر دفع می شود ، نیمه عمر کوتاه ودر محدوده 5تا 8 ساعت است این دارو نوعاً دو یا سه بار در روز تجویز می شود. تداخلات این دارو با داروهای دیگر ناچیز است.از مصرف همزمان با آنتی اسیدها خوددارشود وحداقل 2ساعت بین مصرف با آنتی اسید فاصله زمانی باشد.