موارد مصرف ریلوزول :محافظت کننده اعصاب (بنزوتیازول) آمیوتروپیک لترال اسکلروزیس(ALS) مکانیسم اثر ریلوزول :مکانیسم دقیق عملکرد دارو مشخص نیست. به نظر می رسد دارو به عنوان یک آنتاگونیست گلوتامات سبب مهار ریلیز پره سیناپتیک گلوتامات و تداخل با اثرات پست سیناپتیک آن می شود. فارماکوکینتیک ریلوزول :فراهم زیستی خوراکی دارو حدود 50% است. مصرف غذای پرچرب سبب کاهش جذب دارو می شود. دارو به میزان 96% به پروتئین های پلاسما متصل می شود. نیمه عمر دفعی دارو حدود 12 ساعت می باشد. عوارض جانبی ریلوزول: دپرسیون، سرگیجه، سردرد، بی خوابی، پارستزی، واکنش های تهاجمی، هایپرتنشن، هایپوتنشن اورتوستاتیک، تپش قلب، تاکیکاردی، بی اشتهایی، خشکی دهان، تهوع، استفراغ، نفخ، کاندیدیازیس دهانی،کاهش وزن، افزایش سرفه، آلوپسی، اکزما، اختلالات دندانی تداخلات دارویی ریلوزول :مهارکننده های CYP1A2:ممکن است سطح پلاسمایی و اثر دارویی ریلوزول را افزایش دهند. -القاکننده های CYP1A2: ممکن است سطح پلاسمایی و اثر دارویی ریلوزول را کاهش دهند. آلوپورینول،متیل دوپا و سولفادیازین:خطر سمیت کبدی ریلوزول را افزایش می دهد. -الکل و سایر تضعیف کننده های CNS: افزایش خطر بروز سمیت کبدی. هشدار ها ریلوزول :حساسیت ،خودداری از شیردهی ،احتیاط مصرف درشرایط زیر: نارسایی کبدی، احتمال هپاتیت گزارش شده است، بیماری های ریوی بینابینی گزارش شده است. ،در صورت بروز علاءم سرفه خشک یا تنگی نفس فورا قطع گردد. توصیه های دارویی ریلوزول :دارو را ترجیحا با معده ی خالی(حداقل یک ساعت قبل یا دو ساعت بعد غذا)در ساعت مشخصی از شبانه روز میل کنید. تا ۲ ساعت پس از مصرف دارو از رانندگی و سایر فعالیتهایی که به تمرکز و هوشیاری کامل نیاز دارند خودداری کنید. آزمایشات دوره ای که توسط پزشک تجویز شده برای شما الزامی است. این دارو با مصرف الکل تداخل دارویی دارد. -مصرف و شکلات و کافئین (قهوه،چای ونوشابه)را در طی درمان با این دارو ممکن است احساس بی قراری وتپش قلب بدهد لذا تا جای ممکن مصرف این مواد را محدود کنید. در صورت کاهش حجم یا تیرگی ادرار، احساس ضعف و خستگی شدید یا مدفوع خاکستری رنگ حتما به پزشک مراجعه کنید. بهتر است سابقه بیماری و لیست داروهای خود را همیشه بصورت مکتوب همراه خود داشته باشید.

دايمتيكون در شرايط آزمايشگاهي كشش سطحي حبابهاي گاز را كاهش مي‌دهد، ولي اثر آن در بدن به خوبي مشخص نشده است. دفع: به صورت تغييرنيافته از طريق مدفوع مي شود.

لودوپا پیشرفت پارکینسونیسم را متوقف می کند.دوپامین از سد خونی –مغزی نمی تواند عبور کند. واگر داخل خون محیطی تزریق شود اثر درمانی روی پارکینسون نخواهد داشت. لودوپا پیش ساز متابولیک بلاواسطه دوپامین است که میتواند به مغز نفوذ می کند. ودر آنجا دکربوکسیله شده وبه دوپامین تبدیل می شود.اثرات مفید این دارو ظاهراً بستگی دارد به تحریک گیرنده هایD1وD2 می باشد.لودوپا خیلی سریع از روده کوچک جذب می شود اما جذب آن وابسته به سرعت تخلیه معده وPHمحتویات آن می باشد. غذا ورود لودوپا به پلاسما را به تاخیر می اندازد.علاوه بر این برخی اسید های امینه ناشی از هضم غذا می توانند با دارو در جذب از روده وهمچنین برای انتقال از خون به مغز رقابت کنند. غلظت پلاسمائی آن معمولاً بین 1 تا 2 ساعت پس از مصرف خوراکی به حداکثر می رسد. ونیمه عمر پلاسمائی آن معمولاً بین 1 تا3 ساعت است . اگر چه به طور قابل ملاحظه ای بین اشخاص متفاوت است حدود دو سوم دوز خوراکی به صورت متابولیت های آن در عرض 8 ساعت در ادرار ظاهر می شود. زمانی که لودوپا به تنهائی مصرف شود باید مقادیر زیادی تجویز شود چون در خارج مغز متابولیزه می شود با این حال وقتی لودوپا در ترکیب با یک مهار کننده دوپادکربوکسیلاز(کاربی دوپا) داده می شود که قادر به نفوذ به سد خونی-مغزی نیست متابولیسم محیطی لودوپا کاهش یافته وسطوح پلاسمائوی آن آن افزایش می یابد. ودوپای بیشتری برای ورود به مغز فراهم می شود. تجویز توام یک مهار کننده دوپا دکربوکسیلاز محیطی مثل کاربی دوپا ممکن است نیاز روزانه به لودوپا را حدود 75 درصد کاهش دهد.بهترین نتایج در چند سال اول درمان به دست می آید.این امر احتمالاً به دلیل ضرورت کاهش دوز روزانه لودوپا با گذشت زمان است که برای اجتناب از عوارض جانبی می باشد که با دوز های قبلی قابل تحمل بوده اند. تعدادی از بیماران نیز دجار کاهش پاسخ به لودوپا می شوند که شاید به علت ناپدید شدن پایانه های عصبی دوپامینرژیک نیگرو استریاتال یا بعضی فرایندهای پاتولوژیک باشدکه مستقیماً گیرنده های دوپامینی استریاتال را در گیر میکنند.به این دلایل ، فواید درمان لودوپا صرفنظر از پاسخ درمانی اولیه ، پس از حدود 3 الی 4سال از شروع درمان رو به کاهش می گذارد اگر چه درمان با لودوپا پیشرفت پارکینسونیسم را متوقف نمی کند ، شروع زودتر درمان با لودوپا میزان مرگ ومیر ناشی از ای بیماری را کاهش می دهد.وبهترین زمان برای شروع درمان با لودوپا باید بر اساس خصوصیات افراد مشخص شود. درمان ترکیبی با یک دز کم مثلا، کاربی دوپا 25 میلیگرم لودوپا 100 میلیگرم سه بار در روز شروع شده وبه تدریج افزایش می یابد باید 30 تا 60 دقیقه قبل از غذا مصرف شود. بیشتر بیماران در نهایت به کاربی دوپا 25 میلی گرم ، لودوپا 250 میلی گرم سه یا چهار بار در روز نیاز خواهند داشت شاید بهتر باشد درمان با این دارو را در یک سطح پائین (مثلاًکاربی دوپا-لودوپا 100/25، سه بار در روز)نگه داشت لودوپا میتواند همه تظاهرات بالینی پارکینسونیسم را اصلاح کند. خصوصاً در برطرف کردن کندی حرکات وناتوانی های ناشی از آن موثر است . عوارض جانبی: بی اشتهائی ، تهوع ، استفراغ که این عوارض را میتوان به وسیله تقسیم دارو در دوز های متعدد مصرف دارو کاهش داد. البته همراهی کاربی دوپا با لودوپا این عوارض را کاهش می دهد. آریتمی های قلبی در افرادی که لودوپا گرفته اند ،شامل افزایش ضربان قلب ، اکستراسیستول های بطنی که این اثرات به افزایش تولید کاتکول امین محیطی نسبت داده شده است این چنین اریتمی هائی کم است وکاهش فشار خون وضعیتی شایع بوده و اغلب بدون علامت است.وبا ادامه درمان بهبود می یابد. طیف وسیعی از اختلالات رفتاری گزارش شده ازجمله افسردگی ، اضطراب، بیقراری ، بی خوبی، خواب آلودگی، اغتشاش ذهن، هذیان، توهمات وکابوس ها ، سرخوشی وتغییرات دیگر در خلق یا شخصیت .دیس کنزی که در حداکثر 85% بیمارانی که بیش از ده سال لودوپا می گیرند اتفاق می افتد.که شکل وطبیعت دیس کنزی ناشی از لودوپا در بیماران مختلف متفاوت است. میدریاز ممکن است ایجادشود ودر بعضی بیماران زمینه ساز یک حمله حاد گلوکم باشد. بعضی اثرات نامطلوب گزارش شده دیگر اما نادر عبارتند از دیسکرازی های خونی متعدد، یک تست کومبس مثبت با شواهدی از همولیز ، گر گرفتگی، تشدید یا ظهور نقرص، اختلالات بویائی یا چشائی ، تغییر رنگ قهوه ای بزاق وادار وترشحات مهبلی، پریاپیسم ، افزایش خفیف ومعمولا، زودگذر BUNالکالن فسفاتاز وبیلی روبین . تداخلات داروئی: لودوپا نباید در افرادی که مهار کننده منو امین اکسیداز را دریافت می کنند یا در عرض دوهفته پس از قطع MAOIداده شود. زیرا این ترکیب میتواند منجر به حمله حاد فشارخون شود. موارد منع مصرف: لودوپا به بیماران سایکوتیک نباید داده شود.زیرا ممکن است اختلالات ذهنی را تشدید کند. همچنین تجویز آن در بیماران دچار گلوکوم با زاویه بسته مجاز نیست. در بیماران قلبی بهتر ست تجویز لودوپا به همراه کاربی دوپا باشداما حتی در این صورت نیز یک احتمال خطر خفیف اختلال ریتم قلب وجود دارد.بیماران مبتلا با زخم پپتیک فعال باید به دقت تحت کنترل باشند.مصرف آن در بیمارانی سابقه ملانوم با ضایعات پوستی تشخیص داده نشده مشکوک دارند باید با احتیاط باشد .

اثر متابوليک: تيامين برونزاد براي متابوليسم کربوهيدرات ضروري است. تيامين با آدنوزين تري‌فسفات ترکيب مي‌شود و تشکيل تيامين پيروفسفات (که يک کوآنزيم در متابوليسم کربوهيدرات و واکنش‌هاي ترانس‌کتولاسوين است) مي‌دهد. اين کوآنزيم در انتقال هگزوزمونوفسفات در طي استفاده از پنتوز ضروري است. يکي از علائم کمبود تيامين، افزايش اسيد پيروويک است. احتياج بدن براي تيامين زماني افزايش مي‌يابد که مقدار کربوهيدرات غذا زياد باشد. اگر سه هفته غذاي حاوي تيامين مصرف نشود، بدن مقدار زيادي از ويتامين خود را از دست مي‌دهد. کمبود تيامين مي‌تواند موجب بيماري بري‌بري شود. جذب: مقادير کم تيامين از راه خوراکي به راحتي جذب مي‌شود. بعد از مصرف مقدار زياد اين ويتامين، مقدار جذب شده به 15-8 ميلي‌گرم محدود مي‌شود. در بيماران معتاد به الکل، سيروز يا سوءجذب، جذب گوارشي تيامين کاهش مي‌يابد. غذا سرعت جذب را کاهش مي‌دهد، ولي مقدار تام جذب شده تغيير نمي‌يابد. پخش: به‌طور گسترده در بافت‌هاي بدن انتشار مي‌يابد. در صورتي که مقدار مصرف بيش از حداقل احتياجات بدن باشد، ذخاير بافت‌ها اشباع مي‌شود. حدود mcg/day 200-100 از تيامين در شير خانم شيردهي که از رژيم غذايي معمولي استفاده مي‌کند، يافت مي‌شود. متابوليسم: در کبد متابوليزه مي‌شود. دفع: تيامين اضافي از طريق ادرار دفع مي‌شود. بعد از مصرف مقادير زياد (بيش از 10 ميلي‌گرم) تيامين، اين دارو به صورت تغيير نيافته و متابوليت، بعد از اشباع ذخاير بافت‌ها از طريق ادرار دفع مي‌شود.

پرگابالین (Pregabalin) از داروهای ضد تشنج است که به تنهایی یا همراه با سایر داروهای ضد صرع به منظور کاهش حملات تشنج استفاده می‌شود. از این دارو به منظور رفع اختلالات اضطرابی هم استفاده می‌شود. سرگیجه، خواب‌آلودگی، تاری دید یا دوبینی، خشکی دهان، تهوع و مشکلات گوارشی برخی از عوارض مصرف این دارو می‌باشند.

امپرازول نمونه اصلی گروه داروهای مهار کننده پمپ پروتون می باشد. این دارو باز ضعیف لیپوفیلی است که به داخل کانالیکولهای سلول های پاریتال معده انتشار می یابند.ودرآن جا پروتونه شده وتا هزار برابر تغلیظ می شود سپس در آن جا به سولفا نامید ها تبدیل می شود وبا H+/K+ ATPaseپیوند کوالانسی برقرار می کنند وبه گونه ای برگشت ناپذیر ,ای آنزیم را غیر فعال می کنند شکل های خوراکی این دارودارای پوشش خاصی جهت باز شدن در روده دارا می باشند تا اسید معده آنها را غیر فعال نکند . در کبد آنها به سرعت متابولیزه می شوند ونیمه عمر یک تا دو ساعته دارند با وجود این مدت اثر آنها حدود 24 ساعت است. وممکن است به 3 تا4 روز زمان نیاز باشد تا تاثیر کامل آنها حاصل گردد .مهار کننده های پمپ پروتونی در بیماری اولسر پپتیک ناشی از هلیکو باکتر پیلوری ودرمان با NSAID بسیار موثرند آنها همچنین در درمان سندرم زولینگر الیسون (که معمولاً با یک تومور مترشحه گاسترین همراه است) ونیز در اختلال ریفلاکس از معده به مری (GERD) موثرند . عوارض جانبی امپرازول شامل اسهال ,درد شکمی وسردرد است درمان طولانی مدت میتواند منجر به هیپر گاسترینمی شود امپرازول قادراست فراهمی زیستی خوراکی ویتامین B12وبرخی داروها نظیر دیگوکسین وکتوکونازول را که نیازمند محیط اسیدی برای جذب از دستگاه گوارش هستند را کاهش دهد.

اثر ضد تهوع: دارو احتمالاً به رسپتورهاي محيطي 5-ht3 واقع در ترمينالهاي عصب واگ و رسپتورهاي مرکزي واقع در ctz از منطقه postrema اتصال پيدا کرده و تحريکات ايجاد شده توسط محرکهاي تهوع زا و استفراغ ناشي از آنها بلاک مي‌کند. جذب: اندازه گيري نشده است. پخش: به صورت آزادانه بين پلاسما و گلوبولهاي قرمز پخش مي‌شود. ميزان اتصال پروتئيني آن حدود 56% مي‌باشد. متابوليسم: بوسيله کبد و احتمالاً آنزيم cyp3a متابوليزه مي‌شود. دفع: حدود 12% دارو در مدت 48 ساعت به صورت تغيير نيافته از ادرار حذف مي‌شود. باقيمانده به صورت متابوليت، 48% در ادرار و 38% در مدفوع، ترشح مي‌شود.