کاربامازپین علیه حملات تشنجی تونیک-کلونیک پارشیال جنرالیزه(گراندمال)موثر است.کاربامازپین در غلضتهای درمانی کانالهای سدیمی را بلوک می کند. کاربامازپین در بعضی ازبیماران با نورالژی تری ژمینال بسیار موثر است این دارو در برخی از بیماران مبتلا به مانیا نیز مفید است.اگر چه ظاهراً جذب کاربامازپین به طور کامل صورت می گیرد سرعت جذب آن در بیماران مختلف به مقدار زیادی فرق می کند حداکثر سطح خونی دارو معمولاً 6-8 ساعت پس از تجویز آن ظاهر می شود. جذب آهسته دارو با مصرف آن بعد از غذا سبب تحمل مقدار بیشتر مصرف کلی روزانه می شود.70% دارو به پروتئینهای پلاسما اتصال می یابد . دارو توانائی بالائی در القائ آنزیمهای کبدی دارد.شایع ترین عوارض جانبی وابسته به دوز کاربامازپین دوبینی وآتاکسی که باتجدید نظر در نظم وتقسیمات روزانه دوزهای تجویزی میتوان این مشکل را حل کرد سایر شکایات وابسته به مقدار داروی مصرفی شامل اختلالات دستگاه گوارش بیقراری ودرمقادیر خیلی بیشتر خواب آلودگی وگاه هیپوناترمی ومسمومیت با آب ایجاد می شود که ممکن است وابسته به دز باشد شایعترین عکس العمل ایدیو سنکراتیک راش پوست قرمز رنگ است مصرف همزمان با بلوک کننده های کانال کلسیم غلظت کاربامازپین یه میزان قابل توجهی افزایش می یابد. مصرف همزمان آن با مهار کننده های MAOموجب بروز بحران افزایش فشارخون می شود به علت اینکه کاربامازپین باعث القائ آنزیم CYP3A4میشود با داروهای که از این مسیر دفع می شوند تداخل دارد مانند آنتی بیوتیک های ماکرولید(اریترومایسین.- ازیترومایسین .......) وضد قارچ ها ی ازولی (کتوکونازول,ایتراکونازول,فلوکونازول....) وآنتی هیستامین ها مانند لوراتادین وانتی سایکوتیک ها (کلوزاپین, الانزاپین,و......)واستازولامیدوکلوپیدگرولوآمینوفیلین وتئوفیلین وآب گریپ فروت.

اثر متابوليک: تيامين برونزاد براي متابوليسم کربوهيدرات ضروري است. تيامين با آدنوزين تري‌فسفات ترکيب مي‌شود و تشکيل تيامين پيروفسفات (که يک کوآنزيم در متابوليسم کربوهيدرات و واکنش‌هاي ترانس‌کتولاسوين است) مي‌دهد. اين کوآنزيم در انتقال هگزوزمونوفسفات در طي استفاده از پنتوز ضروري است. يکي از علائم کمبود تيامين، افزايش اسيد پيروويک است. احتياج بدن براي تيامين زماني افزايش مي‌يابد که مقدار کربوهيدرات غذا زياد باشد. اگر سه هفته غذاي حاوي تيامين مصرف نشود، بدن مقدار زيادي از ويتامين خود را از دست مي‌دهد. کمبود تيامين مي‌تواند موجب بيماري بري‌بري شود. جذب: مقادير کم تيامين از راه خوراکي به راحتي جذب مي‌شود. بعد از مصرف مقدار زياد اين ويتامين، مقدار جذب شده به 15-8 ميلي‌گرم محدود مي‌شود. در بيماران معتاد به الکل، سيروز يا سوءجذب، جذب گوارشي تيامين کاهش مي‌يابد. غذا سرعت جذب را کاهش مي‌دهد، ولي مقدار تام جذب شده تغيير نمي‌يابد. پخش: به‌طور گسترده در بافت‌هاي بدن انتشار مي‌يابد. در صورتي که مقدار مصرف بيش از حداقل احتياجات بدن باشد، ذخاير بافت‌ها اشباع مي‌شود. حدود mcg/day 200-100 از تيامين در شير خانم شيردهي که از رژيم غذايي معمولي استفاده مي‌کند، يافت مي‌شود. متابوليسم: در کبد متابوليزه مي‌شود. دفع: تيامين اضافي از طريق ادرار دفع مي‌شود. بعد از مصرف مقادير زياد (بيش از 10 ميلي‌گرم) تيامين، اين دارو به صورت تغيير نيافته و متابوليت، بعد از اشباع ذخاير بافت‌ها از طريق ادرار دفع مي‌شود.

كلسيم كربنات رايج ترين شكل مكمل كلسيم در بازار و رايج ترين مكمل توصيه شده توسط پزشكان است . كلسيم يكي از فاكتورهاي رشد و نگهداري استخوان ها و دندان ها است . ويتامين D يك عامل مفيد براي جذب كلسيم و عامل كمكي براي جلوگيري از اتلاف كلسيم اضافي بدن و كليدي براب تركيب كلسيم بااستخوان هاست .

سیکلو اکسیژناز که آنزیم تبدیل کننده اسید اراشیدونیک به پیش سازهای اندو پراکسیدی پروستاگلاندین است حداقل دارای دو ایزوفرم به نام Cox1وCox2 می باشد. Cox1در سلول های غیر التهابی وCox2در لنفوسیت ها, لنفوسیت های فعال وسایر سلول های التهابی موجود است آسپرین هر دوایزو فرم سیکلواکسیژناز را مهار می کند. در نتیجه سنتز پروستاگلاندین ها وترومبوکسان کاهش می یابد. پروستاگلاندین لازم برای عمل طبیعی سلول (مثل محافظت سلولی درمعده) وهمچنین پروستاگلاندین های در گیر در التهاب را کاهش می دهد آسپرین سیکلو اکسیژناز را بطور غیر قابل برگشت مهار می کند.این اثر سبب می شود که عمل ضد پلاکتی آن طولانی باشد.آسپرین 3 محدوده درمانی دارد:محدوده پائین (کمتر از 300میلی گرم در روز)در کاهش تجمع پلاکتی موثر است (300 میلی گرم تا 2400 میلی گرم در روز)اثر ضد تب وضد درد ودز های بالا(2400میلی گرم تا 4000 میلی گرم در روز) برای اثرات ضد التهابی به کار می رود .اسپرین به سادگی جذب ودر بافت ها وخون به استات وسالیسیلیک اسید هیدرولیز می شود شایع ترین عارضه جانبی آسپرین در دوزضد التهابی ناراحتی معده وعوارض کلیوی چون نارسائی حاد نفریت بینابینی است.کودکان مبتلا به عفونت های ویروسی در صورت مصرف آسپرین در معرض خطر بیشتر ابتلا به سندرم ری می شوند.

فبوریکس ® (فبوکسوستات) نخستین مهار کننده غیر پورینی گزانتین اکسیداز است که FDAآن را در سال 2009 میلادی پذیرفته است. فبوریکس ® مهار کننده قوی انتخابی گزانتین اکسیداز است در نتیجه تولید گزانتین واسید اوریک را کاهش می دهد بدون اینکه آنزیم های دیگر دخیل در متابولیسم پورین یا پیریمیدین را مهار کند. در مطالعات بالینی فبوکسوستات با دوز روزانه 80 تا 120 میلیگرم بیشتر ازدوزاستاندارد روزانه 300 میلیگرم آلوپورینول در کاهش سطح اورات سرم موثر است و این کاهنده اورات صرفنظر از علت (تولید بیش از حد یا دفع ناکافی) ملاحظه می شود. فبوریکس ® در پی تجویز خوراکی به میزان 80% جذب می شود. حداکثر غلظت در عرض یک ساعت حاصل می شود ونیمه عمر آن 5-8ساعت است. مصرف یکبار در روز موثر است. این دارو بطور گسترده در کبد متابولیزه می شود. همه دارو ومتابولیت های غیر فعال آن در ادرار ظاهر می شوند هر چند کمتر از 5% به شکل داروی بدون تغییر مشاهده می گردد. فبوریکس® با دوز 40-80 میلیگرم برای درمان هیپر اوریسمی مزمن در مبتلایان به نقرس به کار می رود اگر چه به نظر می رسد که این دارو در کاهش اورات موثرتر از آلوپورینول است اما دوز آلوپورینول محدود به mg/d 300 بوده است ودوز واقعی مورد استفاده در مطالعات بالینی را نشان نداده است به همین دلیل دوز معادل آلوپورینول با فبوریکس® (فبوکسوستات)نامعلوم است. درمان پیشگیرانه با کلشی سین یا داروهای NSAIDدر آغاز درمان با فبوریکس ® جهت اجتناب از عود نقرس لازم است. شایع ترین عوارض جانبی عبارتند از اختلالات عملکرد کبدی ,اسهال,سردرد وتهوع است. به نظر می رسد که این دارو در آن گروه از بیمارانی که سابقه عدم تحمل به آلوپورینول را دارند به خوبی تحمل می شود. به نظر نمی آید ریسک حوادث قلبی عروقی را افزایش دهد. دوز پیشنهادی فبوریکس ® برای شروع درمان 40 میلیگرم در روز است. به علت نگرانی در مورد حوادث قلبی عروقی در فازهای ابتدائی، سه مطالعه FDAتنها دوز 40و80 میلیگرم را تأیید نموده است. در بیماران مبتلا به اختلال کلیوی نیاز به تنظیم دوز نیست زیرا این دارو توسط کبد به فرم متابولیت غیر فعال متابولیزه می گردد.

ملوکسیکام یک انول کربوکسامید مرتبط با پیروکسیکام است که نشان داده شده که به طور ترجیحی COX-2را بیش از COX-1مهار می کند بخصوص در کمترین دز درمانی خود که 7.5mg/dمی باشد. این آنزیم ها مسئول ساخت پروستاگلندین ها هستند .پروستاگلندین ها مواد شیمیائی در بدن هستند که موجب التهاب میشوند داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی از جمله ملوکسیکام با مهار این آنزیم موجب کاهش التهاب وعلائم ناشی از آن مثل درد می شوند.. این دارو در اروپا وکشورهای دیگر جهت اغلب بیماریهای روماتیسمی رایج است واخیراً جهت درمان استئوارتریت در ایالات متحده تائید شده است تاثیر گذاری آن در این بیماری وآرتریت روماتوئید با سایر NSAIDها قابل مقایسه است این دارو نسبت به پیروکسیکام ,دیکلوفناک,وناپروکسن علایم گوارشی کمتری ایجاد می کند. ملوکسیکام می تواند با داروهای ACE(کاپتوپریل وانالاپریل و.لیزینوپریل وکارودیلول.) وبتا بلوکرها( پروپرانول ومتوپرولول وآتنولول و...)وفوروزماید وهیدروکلر تیازیدها تداخل اثر کرده وبا کاهش اثر آنها موجب افزایش فشارخون شود ودر صورت مصرف همراه داروهای ایمونوساپرسیو مانند متوتراکسایدولیتیوم باعث افزایش غلظت این داروها در خون می شود. بیماران مبتلا به آسم یا دارای حساسیت به آسپرین ودیگر داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی نباید از این دارو استفاده کنند همچنین مصرف ملوکسیکام با داروهای رقیق کننده خون مانند وارفارین باید با احتیاط وبا نظر پزشک باشد از مصرف ملوکسیکام در بارداری باید اجتناب کرد.مقدار مصرف این دارو 7.5 میلیگرم در روز است ولی تحت نظر پزشک می توان استفاده از آن را تا 15 میلیگرم در روز هم رساند.

Vitamin B1(Thiamine HCl) 50 mg Vitamin B2(Riboflavin) 15 mg Vitamin B6(Pyridoxine HCl) 15 mg Vitamin B12(Cyanocolobalamin) 1000 mcg Vitamin B7(Biotin) 1000 mcg Vitamin B9(Folic acid) 1000 mcg Vitamin B3(Niacin) 30 mg Vitamin B5(Pantothenic acid) 100 mg