روزاواستاتین آنالوگ ساختمانی HMG-COAاست بیشترین تاثیر این دارو در کاهش LDLاست سایر آثار شامل کاهش استرس اکسیداتیو والتهاب عروقی با افزایش ثبات ضایعات آترواسکلروتیک می باشد و درحال حاضر آغاز درمان با یک مهارکننده ردوکتاز بلافاصله پس از انفارکتوس میوکارد وصرف نظر از سطح لیپید ها به یک روش استاندارد تبدیل شده است.روزاواستاتین به هنگام مصرف فعال می باشد. جذب دوز مصرفی آن بین 75-45% می باشد. وبرداشت عبور اول (first pass extraction)بالائی در کبد دارد. بیشتر داروی جذب شده در صفرا ترشح می شود.ول 20-5% آن از طریق ادرار دفع می گرددو88% آن به پروتئین های پلاسما از جمله آلبومین متصل می گردد. نیمه عمر این دارو 19 ساعت است .اولین مرحله ساخت استرول به عهده HMG-COAردوکتاز می باشد. مهارکننده های ردوکتاز به وضوح باعث افزایش گیرنده های با تمایل بالا به LDLوافزایش برداشت پیش سازهای LDL ((بقایای VLDL) توسط کبد، باعث کاهش LDLکل پلاسما می شوند. به علت اینکه قسمت زیادی از دارو هنگام اولین عبور کبدی به وسیله کبد برداشت می شود ،بیشترین تاثیر آن روی کبد است . همچنین طی درمان با این دارو کاهش در تری گلیسرید های پلاسما وافزایش در میزان کلسترول HDLروی می دهد.دربیمارانی که سطح LDL بالا دارند به تنهائی یا همراه با رزین ها (ezetimibe) یا نیاسین موثر می باشد.اگر دارو به همراه غذا مصرف شود جذب آن افزایش می یابد.روزاواستاتین که داروی بسیار موثر ی جهت هیپر کلسترومی شدید است با دوز mg40-5در روز تجویز می گردد . در بعضی بیماران افزایش فعالیت آمینوترانسفرازهای سرم (تا سه برابر غلظت طبیعی) دیده می شود. این افزایش اغلب متناوب بوده وهمراه با دیگر شواهد سمیت کبدی نمی باشد. در صورتی که غلظت آمینوترانسفرازها به طور مکرر اندازه گیری شده وثابت باشد وبیمار فاقد علامت باشد می توانیم درمان را ادامه دهیم. در بیماران مبتلا به سمیت کبدی کاهش شدید LDLناخوشی وبی اشتهائی مشاهده می گردد. در این گروه از بیملران دارو بلافاصله قطع می گردد.سطح آمینو ترانسفرازهادر ابتدای درمان بعد از 1تا2ماه وسپس در (درصورت ثابت بودن)هر 6 تا 12ماه یکبار اندازه گیری شود.غلظت قند ناشتا می تواند mg/dl7-5افزایش یابد.در بیماران با مشکلات کبدی وآسیائی ها وافراد مسن دارو با احتیاط مصرف شود.یک افزایش جزئی اما مهم در بروز دیابت نوع 2 دیده می شود بیشتر این بیماران پیش از مصرف استاتین ها سابقه پره دیابت داشته اند در زمان مصرف استاتین ها افزایش خفیف فعالیت کراتین کیناز در پلاسما مشاهده می گردد. واین افزایش معمولاً با فعالیت سنگین بروز می کند.به ندرت بیماران تحت درمان با مهارکننده های ردوکتاز افزایش واضح در فعالیت کراتین کیناز داشته باشند. این گونه بیماران اغلب از درد یا ضعف عمومی عضلات اسکلتی رنج می برند اگر دارو قطع نشود ممکن است میوگلوبینوری وحتی توقف کار کلیه رخ دهد. کاتابولیسم رزاواستاتین با واسطه CYP2C9انجام می شود داروهای رقابت کننده با این آنزیم نظیر کتوکونازول وهم خانواده آن مترونیدازول، سولفین پیرازول،آمیودارون وسایمتیدین سطح پلاسمائی را افزایش دهند ظاهراً.رزاواستاتین داروی انتخابی برای مصرف همزمان با وراپامیل داروهای ضد قارچ گروه کتوکونازول،ماکرولیدها، وسیکلوسپورین می باشد. در صورت مصرف دوز دارو باید5 میلیگرم روزانه باشد وبیماران به طور مرتب بررسی وکنترل شوند.تمام استاتین ها گلیکولیزه می شوند وبه همین دلیل با جم فیبروزیل تداخل دارند.در صورت مصرف جم فیبروزیل با روزاواستاتین دوزمصرفی این دارو بیشتر از 10 میلی گرم روزانه می باشد. دربیمارانی که آنتی کواگولانت ها (کومارین) مصرف می کنندروزاواستاتین با احتیاط تجویز شودزیرا باعث افزایش INRمی شود. در حاملگی وشیر دهی منع مصرف دارد.ودر بیماران با نارسائی کلیوی نیاز به تنظیم دوز می باشد.ودربیماران بامشکلات کبدی با احتیاط مصرف شود.. در مواقعی که بیماری جدی یا تروما روی می دهد همین طور قبل از اعمال جراحی بزرگ به منظور به حد اقل رساندن سمیت کبدی وعضلانی مصرف این دارو باید قطع شود.. دوز مصرفی در بزرگسالان 40-5 میلیگرم است.ودوزشروع 10تا 20میلیگرم روزانه ودر بیماران باhomozygous familial l hypercholesterolemiaروزانه 20 میلی گرم می باشد.

لودوپا پیشرفت پارکینسونیسم را متوقف می کند.دوپامین از سد خونی –مغزی نمی تواند عبور کند. واگر داخل خون محیطی تزریق شود اثر درمانی روی پارکینسون نخواهد داشت. لودوپا پیش ساز متابولیک بلاواسطه دوپامین است که میتواند به مغز نفوذ می کند. ودر آنجا دکربوکسیله شده وبه دوپامین تبدیل می شود.اثرات مفید این دارو ظاهراً بستگی دارد به تحریک گیرنده هایD1وD2 می باشد.لودوپا خیلی سریع از روده کوچک جذب می شود اما جذب آن وابسته به سرعت تخلیه معده وPHمحتویات آن می باشد. غذا ورود لودوپا به پلاسما را به تاخیر می اندازد.علاوه بر این برخی اسید های امینه ناشی از هضم غذا می توانند با دارو در جذب از روده وهمچنین برای انتقال از خون به مغز رقابت کنند. غلظت پلاسمائی آن معمولاً بین 1 تا 2 ساعت پس از مصرف خوراکی به حداکثر می رسد. ونیمه عمر پلاسمائی آن معمولاً بین 1 تا3 ساعت است . اگر چه به طور قابل ملاحظه ای بین اشخاص متفاوت است حدود دو سوم دوز خوراکی به صورت متابولیت های آن در عرض 8 ساعت در ادرار ظاهر می شود. زمانی که لودوپا به تنهائی مصرف شود باید مقادیر زیادی تجویز شود چون در خارج مغز متابولیزه می شود با این حال وقتی لودوپا در ترکیب با یک مهار کننده دوپادکربوکسیلاز(کاربی دوپا) داده می شود که قادر به نفوذ به سد خونی-مغزی نیست متابولیسم محیطی لودوپا کاهش یافته وسطوح پلاسمائوی آن آن افزایش می یابد. ودوپای بیشتری برای ورود به مغز فراهم می شود. تجویز توام یک مهار کننده دوپا دکربوکسیلاز محیطی مثل کاربی دوپا ممکن است نیاز روزانه به لودوپا را حدود 75 درصد کاهش دهد.بهترین نتایج در چند سال اول درمان به دست می آید.این امر احتمالاً به دلیل ضرورت کاهش دوز روزانه لودوپا با گذشت زمان است که برای اجتناب از عوارض جانبی می باشد که با دوز های قبلی قابل تحمل بوده اند. تعدادی از بیماران نیز دجار کاهش پاسخ به لودوپا می شوند که شاید به علت ناپدید شدن پایانه های عصبی دوپامینرژیک نیگرو استریاتال یا بعضی فرایندهای پاتولوژیک باشدکه مستقیماً گیرنده های دوپامینی استریاتال را در گیر میکنند.به این دلایل ، فواید درمان لودوپا صرفنظر از پاسخ درمانی اولیه ، پس از حدود 3 الی 4سال از شروع درمان رو به کاهش می گذارد اگر چه درمان با لودوپا پیشرفت پارکینسونیسم را متوقف نمی کند ، شروع زودتر درمان با لودوپا میزان مرگ ومیر ناشی از ای بیماری را کاهش می دهد.وبهترین زمان برای شروع درمان با لودوپا باید بر اساس خصوصیات افراد مشخص شود. درمان ترکیبی با یک دز کم مثلا، کاربی دوپا 25 میلیگرم لودوپا 100 میلیگرم سه بار در روز شروع شده وبه تدریج افزایش می یابد باید 30 تا 60 دقیقه قبل از غذا مصرف شود. بیشتر بیماران در نهایت به کاربی دوپا 25 میلی گرم ، لودوپا 250 میلی گرم سه یا چهار بار در روز نیاز خواهند داشت شاید بهتر باشد درمان با این دارو را در یک سطح پائین (مثلاًکاربی دوپا-لودوپا 100/25، سه بار در روز)نگه داشت لودوپا میتواند همه تظاهرات بالینی پارکینسونیسم را اصلاح کند. خصوصاً در برطرف کردن کندی حرکات وناتوانی های ناشی از آن موثر است . عوارض جانبی: بی اشتهائی ، تهوع ، استفراغ که این عوارض را میتوان به وسیله تقسیم دارو در دوز های متعدد مصرف دارو کاهش داد. البته همراهی کاربی دوپا با لودوپا این عوارض را کاهش می دهد. آریتمی های قلبی در افرادی که لودوپا گرفته اند ،شامل افزایش ضربان قلب ، اکستراسیستول های بطنی که این اثرات به افزایش تولید کاتکول امین محیطی نسبت داده شده است این چنین اریتمی هائی کم است وکاهش فشار خون وضعیتی شایع بوده و اغلب بدون علامت است.وبا ادامه درمان بهبود می یابد. طیف وسیعی از اختلالات رفتاری گزارش شده ازجمله افسردگی ، اضطراب، بیقراری ، بی خوبی، خواب آلودگی، اغتشاش ذهن، هذیان، توهمات وکابوس ها ، سرخوشی وتغییرات دیگر در خلق یا شخصیت .دیس کنزی که در حداکثر 85% بیمارانی که بیش از ده سال لودوپا می گیرند اتفاق می افتد.که شکل وطبیعت دیس کنزی ناشی از لودوپا در بیماران مختلف متفاوت است. میدریاز ممکن است ایجادشود ودر بعضی بیماران زمینه ساز یک حمله حاد گلوکم باشد. بعضی اثرات نامطلوب گزارش شده دیگر اما نادر عبارتند از دیسکرازی های خونی متعدد، یک تست کومبس مثبت با شواهدی از همولیز ، گر گرفتگی، تشدید یا ظهور نقرص، اختلالات بویائی یا چشائی ، تغییر رنگ قهوه ای بزاق وادار وترشحات مهبلی، پریاپیسم ، افزایش خفیف ومعمولا، زودگذر BUNالکالن فسفاتاز وبیلی روبین . تداخلات داروئی: لودوپا نباید در افرادی که مهار کننده منو امین اکسیداز را دریافت می کنند یا در عرض دوهفته پس از قطع MAOIداده شود. زیرا این ترکیب میتواند منجر به حمله حاد فشارخون شود. موارد منع مصرف: لودوپا به بیماران سایکوتیک نباید داده شود.زیرا ممکن است اختلالات ذهنی را تشدید کند. همچنین تجویز آن در بیماران دچار گلوکوم با زاویه بسته مجاز نیست. در بیماران قلبی بهتر ست تجویز لودوپا به همراه کاربی دوپا باشداما حتی در این صورت نیز یک احتمال خطر خفیف اختلال ریتم قلب وجود دارد.بیماران مبتلا با زخم پپتیک فعال باید به دقت تحت کنترل باشند.مصرف آن در بیمارانی سابقه ملانوم با ضایعات پوستی تشخیص داده نشده مشکوک دارند باید با احتیاط باشد .

Vitamin C 150 mg Vitamin E 30 IU Zinc (as oxide) 9 mg Copper 1 mg Lutein 5 mg Zeaxanthin 1 mg Omega 3 250 mg

ملوکسیکام یک انول کربوکسامید مرتبط با پیروکسیکام است که نشان داده شده که به طور ترجیحی COX-2را بیش از COX-1مهار می کند بخصوص در کمترین دز درمانی خود که 7.5mg/dمی باشد. این آنزیم ها مسئول ساخت پروستاگلندین ها هستند .پروستاگلندین ها مواد شیمیائی در بدن هستند که موجب التهاب میشوند داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی از جمله ملوکسیکام با مهار این آنزیم موجب کاهش التهاب وعلائم ناشی از آن مثل درد می شوند.. این دارو در اروپا وکشورهای دیگر جهت اغلب بیماریهای روماتیسمی رایج است واخیراً جهت درمان استئوارتریت در ایالات متحده تائید شده است تاثیر گذاری آن در این بیماری وآرتریت روماتوئید با سایر NSAIDها قابل مقایسه است این دارو نسبت به پیروکسیکام ,دیکلوفناک,وناپروکسن علایم گوارشی کمتری ایجاد می کند. ملوکسیکام می تواند با داروهای ACE(کاپتوپریل وانالاپریل و.لیزینوپریل وکارودیلول.) وبتا بلوکرها( پروپرانول ومتوپرولول وآتنولول و...)وفوروزماید وهیدروکلر تیازیدها تداخل اثر کرده وبا کاهش اثر آنها موجب افزایش فشارخون شود ودر صورت مصرف همراه داروهای ایمونوساپرسیو مانند متوتراکسایدولیتیوم باعث افزایش غلظت این داروها در خون می شود. بیماران مبتلا به آسم یا دارای حساسیت به آسپرین ودیگر داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی نباید از این دارو استفاده کنند همچنین مصرف ملوکسیکام با داروهای رقیق کننده خون مانند وارفارین باید با احتیاط وبا نظر پزشک باشد از مصرف ملوکسیکام در بارداری باید اجتناب کرد.مقدار مصرف این دارو 7.5 میلیگرم در روز است ولی تحت نظر پزشک می توان استفاده از آن را تا 15 میلیگرم در روز هم رساند.

کلسیم سیترات تتراهیدرات 1000 میلی گرم (معادل 210/77 میلی گرم کلسیم المنتال) منیزیم اکساید 164 میلی گرم (معادل 100 میلی گرم منیزیم المنتال) زینک گلوکونات 38/5 میلی گرم (معادل 5 میلی گرم زینک المنتال) ویتامین د (کوله کلسیفرول) 400 واحد بین المللی