آلوپورینول توسط گزانتین اکسیداز که آنزیم تبدیل کننده هیپوگزانتین به گزانتین وگزانتین به اسید اوریک است ,به اکسی پورینول (آلوگزانتین ) تبدیل می شود آلوپورینول واکسی پورینول مهارکننده های برگشت ناپذیر این آنزیم هستند. مهار گزانتین اکسیداز سبب افزایش غلظت های هیپوگزانتین وگزانتین می شود که قابلیت حل بیشتری دارند وغلظت اسید اوریک را که کمتر حل می شود کم می کند در نتیجه احتمال رسوب کریستالهای اسید اوریک در مفاصل وبافت ها کمتر می شود.آلوپورینول به صورت خوراکی در درمان نقرص مزمن به کار می رود معمولاً این داروبعد از یک تا دوهفته ازگذشت حمله حاد آرتریت نقرصی قطع می گردد. از آلوپورینول در شیمی درمانی جهت کند کردن سرعت تشکیل اسید اوریک استفاده می شود اسید اوریک به دنبال مرگ دسته جمعی سلول های نئوپلاستیک از پورین های آزاد شده تشکیل می شود.همانند داروهای دفع کننده اسید اوریک (اوریکوزوریک ) آلوپورینول می تواند در اوایل درمان حملات حاد نقرصی را ایجاد کند آلوپورینول ناراحتی گوارشی ,بثورات وبه ندرت التهاب عروق واعصاب محیطی واختلال عملکرد مغز استخوان (شامل آنمی اپلاستیک )به وجود می آورد این دارو متابولیسم مرکاپتوپورین وازاتیوپورین (داروهای که حذفشان به گزانتین اکسیداز بستگی دارد) را مهار می کند. ودرصورت مصرف ااین داروها باید مقدار مصرف آنها بین 25 تا 33 درصد کاهش یابد مصرف با سیکلو فسفاماید احتمال بروز کاهش فعالیت مغز استخوان رااز طریق مکانیسم نامعلومی افزایش می دهد مصرف همزمان آلوپورینول وآموکسی سیلین و آمپی سیلین احتمال بروز بثورات جلدی را افزایش میدهدمصرف آلوپورینول با دز mg600/dayبا تئوفیلین سطح پلاسمائی تئوفیلین را بالا می برد.لازم است سطح پلاسمائی تئوفیلین کنترل شود.مصرف همزمان باکلرپروپامید بیمار از نظر افت قند خون پیگیری شود.مصرف همزمان با کوتریموکسازول با ترومبوسیتوپنی همراه است لازم است CBC وپلاکت بیمار پیگیری شود.بزرگسالان: مقدارشروع مصرف آلوپورینول در 100 میلی گرم روزانه بعد از غذا وتنظیم دز براساس اندازه گیری سطح پلاسمائی اسید اوریک بیمار دز آن را تا 600 میلیگرم میتوان تجویز کردوحداكثر مقدار مجاز مصرف دارو ، mg/day800 مي‌باشد لازم است.

لودوپا پیشرفت پارکینسونیسم را متوقف می کند.دوپامین از سد خونی –مغزی نمی تواند عبور کند. واگر داخل خون محیطی تزریق شود اثر درمانی روی پارکینسون نخواهد داشت. لودوپا پیش ساز متابولیک بلاواسطه دوپامین است که میتواند به مغز نفوذ می کند. ودر آنجا دکربوکسیله شده وبه دوپامین تبدیل می شود.اثرات مفید این دارو ظاهراً بستگی دارد به تحریک گیرنده هایD1وD2 می باشد.لودوپا خیلی سریع از روده کوچک جذب می شود اما جذب آن وابسته به سرعت تخلیه معده وPHمحتویات آن می باشد. غذا ورود لودوپا به پلاسما را به تاخیر می اندازد.علاوه بر این برخی اسید های امینه ناشی از هضم غذا می توانند با دارو در جذب از روده وهمچنین برای انتقال از خون به مغز رقابت کنند. غلظت پلاسمائی آن معمولاً بین 1 تا 2 ساعت پس از مصرف خوراکی به حداکثر می رسد. ونیمه عمر پلاسمائی آن معمولاً بین 1 تا3 ساعت است . اگر چه به طور قابل ملاحظه ای بین اشخاص متفاوت است حدود دو سوم دوز خوراکی به صورت متابولیت های آن در عرض 8 ساعت در ادرار ظاهر می شود. زمانی که لودوپا به تنهائی مصرف شود باید مقادیر زیادی تجویز شود چون در خارج مغز متابولیزه می شود با این حال وقتی لودوپا در ترکیب با یک مهار کننده دوپادکربوکسیلاز(کاربی دوپا) داده می شود که قادر به نفوذ به سد خونی-مغزی نیست متابولیسم محیطی لودوپا کاهش یافته وسطوح پلاسمائوی آن آن افزایش می یابد. ودوپای بیشتری برای ورود به مغز فراهم می شود. تجویز توام یک مهار کننده دوپا دکربوکسیلاز محیطی مثل کاربی دوپا ممکن است نیاز روزانه به لودوپا را حدود 75 درصد کاهش دهد.بهترین نتایج در چند سال اول درمان به دست می آید.این امر احتمالاً به دلیل ضرورت کاهش دوز روزانه لودوپا با گذشت زمان است که برای اجتناب از عوارض جانبی می باشد که با دوز های قبلی قابل تحمل بوده اند. تعدادی از بیماران نیز دجار کاهش پاسخ به لودوپا می شوند که شاید به علت ناپدید شدن پایانه های عصبی دوپامینرژیک نیگرو استریاتال یا بعضی فرایندهای پاتولوژیک باشدکه مستقیماً گیرنده های دوپامینی استریاتال را در گیر میکنند.به این دلایل ، فواید درمان لودوپا صرفنظر از پاسخ درمانی اولیه ، پس از حدود 3 الی 4سال از شروع درمان رو به کاهش می گذارد اگر چه درمان با لودوپا پیشرفت پارکینسونیسم را متوقف نمی کند ، شروع زودتر درمان با لودوپا میزان مرگ ومیر ناشی از ای بیماری را کاهش می دهد.وبهترین زمان برای شروع درمان با لودوپا باید بر اساس خصوصیات افراد مشخص شود. درمان ترکیبی با یک دز کم مثلا، کاربی دوپا 25 میلیگرم لودوپا 100 میلیگرم سه بار در روز شروع شده وبه تدریج افزایش می یابد باید 30 تا 60 دقیقه قبل از غذا مصرف شود. بیشتر بیماران در نهایت به کاربی دوپا 25 میلی گرم ، لودوپا 250 میلی گرم سه یا چهار بار در روز نیاز خواهند داشت شاید بهتر باشد درمان با این دارو را در یک سطح پائین (مثلاًکاربی دوپا-لودوپا 100/25، سه بار در روز)نگه داشت لودوپا میتواند همه تظاهرات بالینی پارکینسونیسم را اصلاح کند. خصوصاً در برطرف کردن کندی حرکات وناتوانی های ناشی از آن موثر است . عوارض جانبی: بی اشتهائی ، تهوع ، استفراغ که این عوارض را میتوان به وسیله تقسیم دارو در دوز های متعدد مصرف دارو کاهش داد. البته همراهی کاربی دوپا با لودوپا این عوارض را کاهش می دهد. آریتمی های قلبی در افرادی که لودوپا گرفته اند ،شامل افزایش ضربان قلب ، اکستراسیستول های بطنی که این اثرات به افزایش تولید کاتکول امین محیطی نسبت داده شده است این چنین اریتمی هائی کم است وکاهش فشار خون وضعیتی شایع بوده و اغلب بدون علامت است.وبا ادامه درمان بهبود می یابد. طیف وسیعی از اختلالات رفتاری گزارش شده ازجمله افسردگی ، اضطراب، بیقراری ، بی خوبی، خواب آلودگی، اغتشاش ذهن، هذیان، توهمات وکابوس ها ، سرخوشی وتغییرات دیگر در خلق یا شخصیت .دیس کنزی که در حداکثر 85% بیمارانی که بیش از ده سال لودوپا می گیرند اتفاق می افتد.که شکل وطبیعت دیس کنزی ناشی از لودوپا در بیماران مختلف متفاوت است. میدریاز ممکن است ایجادشود ودر بعضی بیماران زمینه ساز یک حمله حاد گلوکم باشد. بعضی اثرات نامطلوب گزارش شده دیگر اما نادر عبارتند از دیسکرازی های خونی متعدد، یک تست کومبس مثبت با شواهدی از همولیز ، گر گرفتگی، تشدید یا ظهور نقرص، اختلالات بویائی یا چشائی ، تغییر رنگ قهوه ای بزاق وادار وترشحات مهبلی، پریاپیسم ، افزایش خفیف ومعمولا، زودگذر BUNالکالن فسفاتاز وبیلی روبین . تداخلات داروئی: لودوپا نباید در افرادی که مهار کننده منو امین اکسیداز را دریافت می کنند یا در عرض دوهفته پس از قطع MAOIداده شود. زیرا این ترکیب میتواند منجر به حمله حاد فشارخون شود. موارد منع مصرف: لودوپا به بیماران سایکوتیک نباید داده شود.زیرا ممکن است اختلالات ذهنی را تشدید کند. همچنین تجویز آن در بیماران دچار گلوکوم با زاویه بسته مجاز نیست. در بیماران قلبی بهتر ست تجویز لودوپا به همراه کاربی دوپا باشداما حتی در این صورت نیز یک احتمال خطر خفیف اختلال ریتم قلب وجود دارد.بیماران مبتلا با زخم پپتیک فعال باید به دقت تحت کنترل باشند.مصرف آن در بیمارانی سابقه ملانوم با ضایعات پوستی تشخیص داده نشده مشکوک دارند باید با احتیاط باشد .

اگزازپام از دسته داروئی بنزودیازپین ها می باشد که به اجزائ مولکولی گیرنده GABAAکه در غشاهای نورونی دستگاه عصبی مرکزی وجود دارند متصل می شوند. این کیرنده یونی به عنوان کانال یون کلر عمل می کند وتوسط GABA( که یک ناقل مهاری است)فعال می شود.. مطالعات الکتروفیزیولوژیک نشان می دهد که بنزودیازپین ها باعث تقویت مهار به واسطه گابا در تمام سطوح محور عصبی شامل طناب نخائی –هیپوتالاموس –هیپوکامپ- جسم سیاه –قشرمخچه وقشرمغز می گردندوبنزودیازپین ها ظاهراً باعث افزایش کفایت گابا در مهار سیناپسی می شوند.اثرات فارماکولوژیک بنزودیازپین ها از جمله اگزازپام بر اعضای بدن عبارتنداز :sedation, hypnosis, anxiety وکنترل علائم ناشی از ترک الکل می باشد. بنزودیازپین ها دارای آثار آرامش دهنده به همراه کاهش همزمان اضطراب در دوزهای نسبتاً پائین می باشندبا این وجود در اغلب موارد اثر ضد اضطراب داروهای آرامبخش- خواب آور با مقادیری از آثار کاهش دهنده عملکردهای سایکوموتور ودرکی همراه می باشد. بنزودیازپین ها با دوزهای تسکینی باعث بروز anterograde amnesia (عدم توانائی در به خاطر آوردن حوادثی که در طی اثر دارو اتفاق می افتند) می شوند.اثرات کلی بنزودیازپین ها وخواب آوروآرام بخش های قدیمی تر بر روی مراحل خواب طبیعی عبارتند از1)-کاهش دادن مرحله شروع خواب Rapid eye movement)) REM 2)-افزایش مرحله 2 خواب (Noon-rapid eye movement) NREM کاهش دادن خواب (Rapid eye movement)REMوشروع سریعتر خواب وطولانی تر شدن مرحله 2 از نظر بالینی اثراتی مفید می باشند.مصرف داروهای آرامبخش –خواب آور برای بیشتر از یک تا دوهفته باعث بروز تحمل نسبت به اثرات این داروها بر روی مراحل خواب می گردد.اثر مقادیر خواب آور داروهای آرامبخش –خواب آور بر روی تنفس افراد طبیعی همانند تغیرات تنفسی در طی خواب طبیعی می باشد.با وجود این داروهای آرامبخش –خواب آور حتی با مقادیر درمانی نیز باعث تضعیف تنفس در افراد میتلا به بیماریهای ریه می گردد.این دارو ها در مقادیر تجویز شده برای اثرات خواب آوری تاثیر ی بر روی قلب وعروق افراد سالم ندارند.با این وجود در حالات کاهش حجم خون نارسائی عمل قلب دادن داروها با مقادیر طبیعی ممکن است باعث تضعیف قلب وعروق گردند. جذب اگسازپام تقریباً کامل است واتصال پروتئینی آن 86-99 درصد و نیمه عمر آن 2.8-5.7است دفع اکسازپام از طریق کلیه است موارد ومقادیر مصرف اکسازپام: الف) کنترل علائم ناشي از قطع مصرف الکل و اضطراب شديد. بزرگسالان: مقدار 30-15 ميلي گرم 4-3 بار در روز. فشار رواني و اضطراب خفيف تا متوسط. بزرگسالان: مقدار 15-10 ميلي گرم 4- 3 بار در روز. تنظيم دوز: در سالمندان با 10 ميلي گرم 3 بار در روز شروع شده و در صورت نياز به 3 تا 4 بار در روز mg 15 افزايش می يابد.در مجموع دوز درمانی اکسازپام جهت آرام بخشی15-30 میلی گرم 3-4 بار در روزمی باشد. تداخلات داروئی: اکسازپام اثر فنوتيازينها، داروهاي مخدر ، آنتي هيستامين‌ها، داروهاي مهارکننده مونوآمين اکسيداز (MAO)، باربيتوراتها، فرآورده‌هاي حاوي الکل ، داروهاي بيهوش کننده عمومي و داروها ي ضدافسردگي را تشديد مي‌ کند. مصرف همزمان با سايمتيدين متابوليسم کبدي اکسازپام را کاهش داده و غلظت پلاسمايي آن را افزايش مي‌ دهد. استعمال دخانيات متابوليسم اکسازپام را تسريع مي‌ کند و در نتيجه، اثربخشي باليني آن را کاهش مي‌ دهد. داروهاي آنتي اسيد ممکن است سرعت جذب اکسازپام را کاهش دهند. اکسازپام ممکن است اثرات درماني لوودوپا را مهار سازد. عوارض جانبی: گيجي، افسردگي، خواب آلودگي، لتارژي، آتاکسي، سرگيجه، سنکوپ، کابوس‌هاي شبانه، خستگي، اختلال در تکلم، سرگيجه حقيقي، سردرد، اختلالات رفتاري، اختلال حافظه. قلبي ـ عروقي: براديکاردي، کلاپس گردش خون، افت گذراي فشار خون ، ادم. بثورات پوستي، کهير. دستگاه گوارش: يبوست، خشکي دهان ، بي اشتهايي، تهوع، استفراغ، ناراحتي گوارشي. ادراري ـ تناسلي: بي اختياري يا احتباس ادرار. ساير عوارض: ضعف تنفسي، لکنت زبان، اختلال عملکرد کبد، تغيير در ميل جنسي.

ال آرژنین (L_Arginine) یک آمینواسید نیمه ضروری است و آرژنین ماده اولیه گاز نیتریک‌اکسید است که سبب گشادی عروق شده و این امر خون‌رسانی به اندام‌هایی را که در جریان فعالیت ورزشی درگیر هستند، تسهیل نموده و در نتیجه می‌تواند کارایی ورزشکار را به ویژه در فعالیت‌های هوازی افزایش دهد. همچنین این آمینواسید قادر به پاکسازی رادیکال‌های آزاد از خون، بهبود عملکرد سیگنال‌های سلول‌های عضلانی، رهاسازی هورمون رشد، حمایت از کلسترول خوب و تنظیم متابولیسم چربی و سطح نمک در بدن است. بدنسازان باید به دلیل خاصیت تعدیل نمک نیز به آرژنین علاقمند باشند زیرا از دست ندادن آب زیر پوست که به دلیل احتباس آب و نمک در بدن اتفاق می‌افتد باعث می‌شود تا بدن ظاهری نرم و پف‌آلود داشته باشد و عضلات صاف و فاقد برآمدگی به نظر برسند.

سوگرلین (پراسوگرل)در گروه داروهای مهار کننده تجمع پلاکتی است سوگرلین یک پیش دارو بوده وتوسط کبد به متابولیت فعال تبدیل می شود واین متابولیت فعال بطور برگشت ناپذیربه گیرنده های ADP روی سطح پلاکت متصل شده وباعث مهار فعال شدن وتجمع پلاکتی وابسته به ADPمی شود گیرنده ADP بطور برگشت ناپذیر تغییر کرده وپلاکت هایی که تحت تاثیر سوگرلین بوده اند همچنان برای باقیمانده طول عمرشان از سوگرلین تاثیر می پذیرند سوگرلین یک مشتق تینوپیریدین بوده که از لحاظ ساختاری وفارماکولوژیکی به کلوپیدگرول شبیه بوده ودر مقایسه با آن مهار تجمع پلاکتی وابسته به ADPرا سریعتر وبیشتر انجام می دهد. سوگرلین بعد از مصرف خوراکی به سرعت وبطور کامل جذب می شود. وغاظت پیک پلاسمائی آن حدوداً30 دقیقه بعد از مصرف خوراکی ایجاد می شود بعد از مصرف 60 میلیگرم خوراکی حدود 90 در صد بیماران به حداقل 50% مهار تجمع پلاکتی طی یکساعت می رسند بیشترین مهار پلاکتی حدود 80% بوده است مهار پلاکتی در حالت پایدار (70%) طی 3-5 روز درمان نگهدارنده بصورت دوزهای روزانه 10 میلیگرمی ایجاد شده است. طی قطع دارو تجمع پلاکتی به تدریج طی 5-9 روزد به عدد پایه می رسد .نیمه عمر متابولیت فعال 7ساعت است .محدوده (2-15 ساعت). عوارض جانبی آن خونریزی که شامل موارد تهدید کننده حیات وکشنده نیز است.به بیمار آموزش داده شود که حین مصرف این دارو امکان بروز خونریزی وکبودی به مراتب بیشتر بوده وبایستی وجود خون در ادرار یا مدفوع به پزشک گزارش داده شود بیمار باید از علایم TTPشامل تب، ضعف، رنگ پریدگی پوست، لکه های بنفش پوست ، زردی پوست یا چشم وتغییرات بدون علت عصبی آگاه باشد.. همچنین آنمی همولیتیک میکرو آنژیوپاتیک ،اختلالت عصبی ، نارسایی کلیوی وتب دیده شده است که نیازمند درمان فوری (پلاسمافرز) می باشد.

استامینوفن تنها داروی ضد درد فاقد خاصیت ضد التهاب که در دسترس است مکانیسم عمل ضد درد استامینوفن نامعلوم است این دارو مهار کننده ضعیف cox-1و cox-2در بافت های محیطی واز این رو فاقد اثر ضد التهابی است شواهد نشان میدهد که استامینوفن قادر است آنزیم سومی به نام cox-3را در مغز مهار می کند.استامینوفن جانشین مناسبی برای آسپرین خصوصاً در کودکان دچار عفونت ویروسی می باشند.استامینوفن به خوبی از راه گوارش جذب ودر کبد متابولیزه می شود نیمه عمر آن در افراد با فعالیت کبدی طبیعی 2-3 ساعت وتحت تاثیر بیماری کلیوی واقع نمی شود . در دزاژ درمانی سمیت استامینوفن قابل اغماض است اما وقتی با دزهای خیلی بابا استفاده شود یا برای بیمارانی که دچار اختلال شدید کبدی هستند هپاتوتوکسین بسیار خطر ناکی است درمورد مسمومیت تجویز فوری استیل سیستئین میتواند جان بیمار را نجات دهد.