گاباپنتین (Gabapentin) یک اسید آمینه آنالوگ GABA است که علیه حملات تشنجی ناقص وتونیک عمومی موثر می باشد. موثر بودن این دارو در انواع دیگر حملات تشنجی نشان داده نشده است. گابا پنتین در درمان دردهای نوروپاتیک موثر بوده است این دارو در اصل به عنوان ضد اسپاسم طراحی شد. اما آشکار شد که به عنوان ضد صرع موثرتر است. گاباپنتن علی رغم ارتباط تنگاتنگ ساختمانی با گابا به نظر می رسد که بر گیرنده های گابا عمل نمی کند با این حال ممکن است تغییراتی در رها سازی غیر سیناپسی یا سیناپسی گابا ایجاد کند. افزایش غلظت گابا در مغز انسان در بیماران مصرف کننده گاباپنتن مشاهده شده است . وکاهش آزاد سازی گلوتامات موجب اثر ضد صرعی آن می شود. این دارو متابولیزه نمی شود وآنزیم های کبدی را القا نمی کند. جذب غیر خطی و –در دزهای خیلی زیاد – وابسته به دوز است اما کینتیک حذف، خطی می باشد. فراهمی زیستی 50% که با افزایش دوز کاهش می یابد این دارو به پروتئین های پلاسما متصل نمی شود . متابولیت ندارد.حذف دارو با مکانیسم های کلیوی انجام می گیرد ، دارو بدون تغییر دفع می شود ، نیمه عمر کوتاه ودر محدوده 5تا 8 ساعت است این دارو نوعاً دو یا سه بار در روز تجویز می شود. تداخلات این دارو با داروهای دیگر ناچیز است.از مصرف همزمان با آنتی اسیدها خوددارشود وحداقل 2ساعت بین مصرف با آنتی اسید فاصله زمانی باشد.

داروی مهارکننده گیرنده های بتا آدرنرژیک و آنتاگونیست آلفا یک می باشد جهت درمان فشارخون وداروی کمکی در درمان نارسائی قلب و آنژین پکتوریس تجویز می شود.این دارو از طریق بلوک گیرنده های بتا سبب کاهش برون ده قلبی وتاکیکاردی ,واز طریق بلوک گیرنده های آلفا سبب گشادی عروق ونتیجتاً کاهش مقاومت محیطی می شود . کارودیلول سبب کاهش فشار خون ,فشار شریان ریوی ,مقاومت عروق سیستمیک ونیز ضربان قلب شده ونتیجتاً اثر درمانی در نارسائی قلبی دارد.کارودیلول بعد از تجویز خوراکی به خوبی از دستگاه گوارش جذب می شود جذب دارو توسط غذا کند ورسیدن به پیک سطح پلاسمائی به تاخیر می افتد.اما مقدار جذب دارووزیست دستیابی آن تغییر نمی کند وبه علت متابولیسم عبور اول کبدی گسترده فراهمی زیستی دارو حدود 25% است نیمه عمر دارو 6-10 ساعت است وبیش از 98% به پروتئین های پلاسما متصل می شود. متابولیسم دارو توسط آنزیم p450 کبدی(cyp2D6وcyp2c9) صورت می گیرد. دفع متابولیتهای آن از طریق صفرا وارد مدفوع می شود. وکمتر از 2% آن بصورت تغییر نیافته در ادرار ترشح می شود.در بیماران با نارسائی جبران نشده که نیاز به اینوتروپ وریدی دارند,آسم یابرنکو اسپاسم,بلوک دهلیزی-بطنی درجه 2 یا سهsick-sinus-syndrome ,برادیکاردی شدید منع مصرف دارد این دارو در بیماران با نارسائی کبدی توصیه نمی شوددر بیمارانی که انسولین یا داروهای ضد قند خوراکی دریافت می کنند ودر بیماران با مشکلات تیروئید فئوکروماسیتوما,آنژین پرینز متال با احتیاط مصرف شود..عوارض جانبی کارودیلول شامل سرگیجه,ضعف , سردرد,بی خوابی ,ادم,بلوک AV,برادیکاردی ,تهوع,افزایش آنزیم های کبدی,ترومبوسیتوپنی,هیپر گلیسمی عفونت تنفسی فوقانی,ناتوانی جنسی. مصرف همزمان این دارو با مهارکننده های منو آمینو اکسیداز,رزرپین وکلونیدین سبب افزایش احتمال برادی کاردی ویا هایپوتانسیون می شود.ومصرف همزمان با دیگوکسین سبب افزایش سطح پلاسمائی دیگوکسین می شود .مصرف همزمان با داروهای خوراکی ضد دیابت وانسولین سبب تشدید اثرات هیپوگلیسمیک آنها می شود..مصرف همزمان دارو با غذا سبب تاخیر در جذب دارو وکاهش اثرات هیپوتانسیون اورتواستاتیک دارو می شود بهتر است دارو با غذا مصرف شود.توصیه می شود فشارخون خود را به صورت منظم ودوره ای کنترل کنید. خانم دکتر محزونی آقای دکتر افتخاری

ویتامین Dیک سکو استروئید است که در پوست تحت تأثیر اشعه ماورای بنفش از 7-دهیدرو کلسترول ساخته می شود.ویتامین Dهمچنین در برخی غذاها یافت می شود وبه عنوان مکمل محصولات لبنی وغذاهای دیگر به کار می رود.فرم طبیعی (ویتامین D3،کوله کلسیفرول ) وگیاهی (ویتامین D2 ،ارگوکلسیفرول)هر دو در منابع غذائی موجودند ارگوکاسیفرول ومتابولیت های آن کمتر از کوله کلسیفرول ومتابولیت های آن به پروتئین متصل شونده به ویتامین D(DBP)وصل می شوند. که پروتئین انتقال دهنده آنان در خون است. ومسیر کاتابولیسم آنها متفاوت است.به همین دلیل نیمه عمر ارگو کالسیفرول از کوله کالسیفرول کوتاه تر است. این مسائل استراتژی درمانی را تحت تأثیر قرار می دهد.با این وجود گام های کلیدی در متابولیسم وفعالیت بیولوژیک متابولیت های فعال قابل مقایسه است. با این استثنا که توصیه های بعدی در مورد هر دو فرم ویتامین Dیکسان است.ویتامین D یک پیش هورمون است که از لحاظ بیولوژیکی نقش پیش ساز را در تعدادی از متابولیت های فعال ایفا می نماید.ویتامین Dابتدا در کبد وسایر بافت ها هیدروکسیله می شود واین متابولیت در کلیه به اشکال دیگری تبدیل می شود. که به ترتیب توسط آنزیمهای CYP27B1و CYP24A1صورت می گیرد.تنظیم متابولیسم ویتامین Dپیچیده است وشامل کلسیم ،فسفر وتعدادی از هورمون ها است که در راس آنها PTH است که تحریک کننده تولید1,25(OH)2Dتوسط کلیه است در کودکانی که آنزیم CYP24A1راندارند سطوح بالای کلسیم و1,25[OH]2منجرشونده به آسیب کلیوی ناشی از نفروکلسینوز وسنگ ها هستند.به خوبی نمایان شده است در افراد سالم نیمه عمر ویتامینD تزریقی 23 روز است در حالی که بیماران بدون کلیه طولانی تر و42 روز است ویتامی Dاضافی عمدتاً درکبدذخیر می شود ولی در بافت چربی وعضلات واستخوانها نیز یافت می شود.. این ویتامین با افزایش جذب فسفر وکلسیم از روده و وکاهش دفع از کلیه به متابولیسم استخوانها کمک می کند. این ویتامین از روده کوچک به راحتی جذب می شود وجود صفرا برای جذب آن ضروری است.وعمدتاً در کبد ذخیره می شود واز روده کوچک به راحتی جذب می شود. جذب این ویتامین در موارد بیماری کبدی یا صفراوی کاهش می یابدو در پلاسما به گلوبولین های آلفا و آلبومین پیوند می یابدودر کبد و کلیه به شکل فعال خود متابولیزه می شودوعمدتاً از طریق صفرا دفع می شود تنها مقدار کمی از دارو از طریق ادرار دفع می شود.در دوران بزرگسالی کمبود این ویتامین در بدن باعث بوجود آمدن استئومالاسی می شود این بیماری به این شکل است که بیمار با کاهش تراکم استخوانی دردهای شدید در قسمت پا وکمر مواجه شده وهمچنین استخوان های بلند به راحتی شکسته می شوند. از عوارض کمبود این ویتامین در دوران کودکی بیماری راشیتیسم است.که به علت کمبود کلسیم وفسفر در زمان رشد استخوان ها که استخوانها به علت کمبود املاح نخواهند توانست وزن بدن را تحمل کنند ودر نتیجه انحنا خواهند یافت.وهمچنین کمبود این ویتامین عوارضی جون دیر دندان در آوردن ودیر نشستن ودیر راه افتادن کودک است وهمچنین تنگی لگن در دختر ها است.از عوارض دیگر کمبود این ویتامین بزرگی جمجمه زائده های دکمه مانند بر روی ستون فقرات وبرجستگی سینه وهمچنین مچ دست وپا پهن می شود. کمبود این ویتامین باعث افزایش احتمال ابتلا به سرطان سینه یا پروستات و باعث ضعف دستگاه ایمنی می شود. موارد مصرف : دربیماران راشی تیسم مقاوم به ویتامین D،کم کاری غده پاراتیروئید،کمی فسفات خون است افراد در معرض کمبود ویتامینD: نوزادان شیرخوار،افراد مسن،افراد دارای پوست تیره وسایر بیماریهائی که منجر به اختلال در جذب چربی می شوندمانند برخی از بیماریهای (IBD)افراد مبتلا به بیماری التهابی روده کبدی،سلیاک ، کرون،کولیت زخمی شونده یا افرادی که تحت جراحی بایپس معده قرارگرفته اند. عواملی مانند مصرف بعضی از داروها ی ضد تشنج مانند فنوبازبیتال ،فنی توئین و یا رشد سریع کودک و برخی اختلالات در جذب این ویتامین در بدن ویا نرفتن زیر نور آفتاب و نخوردن غذاهای حاوی این ویتامین باعث کمبوداین ویتامین د در بدن می شود . نیاز روزانه ویتامین D: سن 0-12 ماه -400واحد سن 1-13 سال- 600 واحد سن 14-70 سال 600 واحد از سن 70 سال بیشتر 800 واحد مقادیر توصیه شده فوق در عوارض جانبی: در صورت مصرف بیش از دز تعیین شده عوارض ذیل قابل مشاهده خواهد بود. اعصاب مرکزی: ضعف ، سردرد،خواب آلودگی،تحریک پذیری قلبی-عروقی: زیادی فشار خون ،آریتمی قلبی،کلسیفیه شدن عمومی عروق دستگاه گوارش: تهوع،استفراغ،یبوست،خشکی دهان،بی اشتهایی چشم،حلق، بینی: التهاب ملتحمه،ترس از نور، آبریزش بینی،احساس طعم فلزی در دهان ادراری-تناسلی: افزایش ترشح ادرار، شب ادراری ،کاهش میل جنسی ، دفع آلبومین در ادرار، زیادی کلسیم ادرار سایر عوارض: پر نوشی،کاهش وزن،اسیدوز خفیف،ازتمی برگشت پذیر،پانکراتیت،خارش،افزایش غلظت ازت اوره خون(BUN)،زیادی کلسترول خون،افزایش غلظت آسپارتات امینوترانسفراز (AST)، و آلانین آمینوترانسفراز(ALT)،کلسیفیه شدن نابجا،زیادی کلسیم خون،افزایش غلظت کراتینین سرم،درد عضلانی ،درد استخوانها، زیادی حرارت بدن. از مصرف همزمان با داروهای ذیل خودداری شود: آنتی اسید های حاوی آلومنیم ومنیزیم، گلیکوزیدهای دیژیتال(دیگوکسین)، دیلتیازیم ،وراپامیل ،مدرهای تیازیدی ،سایمتید ین مصرف درحاملگی: با پزشک متخصص مشورت نمائید

Zinc (as gluconate): 5 mg Vitamin B1: 1.3 mg Vitamin B2: 1.5 mg Vitamin B6: 1.6 mg Vitamin B12: 0.003 mg Vitamin C : 100 mg Biotin : 0.15 mg Folic acid : 0.2 mg Niacin : 9 mg Pantothenic acid : 6 mg

سیکلو اکسیژناز که آنزیم تبدیل کننده اسید اراشیدونیک به پیش سازهای اندو پراکسیدی پروستاگلاندین است حداقل دارای دو ایزوفرم به نام Cox1وCox2 می باشد. Cox1در سلول های غیر التهابی وCox2در لنفوسیت ها, لنفوسیت های فعال وسایر سلول های التهابی موجود است آسپرین هر دوایزو فرم سیکلواکسیژناز را مهار می کند. در نتیجه سنتز پروستاگلاندین ها وترومبوکسان کاهش می یابد. پروستاگلاندین لازم برای عمل طبیعی سلول (مثل محافظت سلولی درمعده) وهمچنین پروستاگلاندین های در گیر در التهاب را کاهش می دهد آسپرین سیکلو اکسیژناز را بطور غیر قابل برگشت مهار می کند.این اثر سبب می شود که عمل ضد پلاکتی آن طولانی باشد.آسپرین 3 محدوده درمانی دارد:محدوده پائین (کمتر از 300میلی گرم در روز)در کاهش تجمع پلاکتی موثر است (300 میلی گرم تا 2400 میلی گرم در روز)اثر ضد تب وضد درد ودز های بالا(2400میلی گرم تا 4000 میلی گرم در روز) برای اثرات ضد التهابی به کار می رود .اسپرین به سادگی جذب ودر بافت ها وخون به استات وسالیسیلیک اسید هیدرولیز می شود شایع ترین عارضه جانبی آسپرین در دوزضد التهابی ناراحتی معده وعوارض کلیوی چون نارسائی حاد نفریت بینابینی است.کودکان مبتلا به عفونت های ویروسی در صورت مصرف آسپرین در معرض خطر بیشتر ابتلا به سندرم ری می شوند.